У старых людей обычно наблюдаются различные изменения структуры и функции сердечно-сосудистой системы, но большую трудность представляет выяснение их зависимости именно от возраста, а не от других факторов (образа жизни, сопутствующих заболеваний, атеросклероза). Получены убедительные доказательства возникновения и развития структурно-функциональных изменений миокарда и артериальных сосудов, связанных преимущественно со старением. Имеются морфологические обоснования таких функциональных показателей сердца при старении, как небольшое снижение величины сердечного выброса в покое (нередко оно выражено слабо или даже может отсутствовать) и при нагрузке, а также уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие возрастного снижения эффективности бета-адренергической стимуляции сердца.

Структурное обеспечение адаптивных механизмов поддержания величины сердечного выброса долго осуществляется за счет большего ударного объема.

На изолированной сердечной мышце старых лабораторных животных были выявлены относительно небольшие возрастные изменения функции, несмотря на значительное содержание липофусцина (пигмента изнашивания) в саркоплазме.С процессами старения связано постепенное повышение систолического давления, что объясняется изменениями аорты и крупных артерий. Обусловленные реакциями неэнзиматического гликозилирования возрастные изменения протеогликанов основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани приводят к существенной перестройке артериальной стенки.

Старческие артерии плотные, ригидные, их эластичность и растяжимость снижены у большинства (но далеко не у всех) лиц пожилого и старческого возраста, выражены атеросклеротические изменения. Уплотнение артерий эластического и мышечно-эластического типов происходит в результате постепенного разрастания соединительной ткани и гиперплазии гладкомышечных клеток, вследствие чего возникает кардинальный морфологический признак стареющих артерий (старческого артериосклероза) - возрастное соединительнотканное утолщение интимы.

Вне зависимости от атеросклеротических поражений этот признак наблюдается повсеместно в артериальной системе: в аорте, венечных артериях сердца, сонной артерии и сосудах виллизиева круга, в почечных, брыжеечных артериях и в магистральных артериях нижних конечностей. В динамике возрастного артериосклероза выделено сочетание двух основных морфогенетических компонентов - деструктивного и гиперпластического.

Интима артерий утолщается вследствие постепенной аккумуляции гладкомышечных клеток и соединительной ткани, в артериальной стенке увеличивается содержание липидов, преимущественно сложных эфиров холестерина и фосфолипидов. За период от 20 до 60 лет в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типов накапливается более 10 мг холестерина на 1 г артериальной стенки (без учета атеросклеротических поражений).

Имеются указания на патогенетическую роль изменений рецепторного аппарата эндо-телиоцитов в аккумуляции липидов и в утолщении интимы артерий при старении.

Этому способствуют также усиление биосинтетической активности гладкомышечных клеток и повышенное содержание кальция в интиме. Гликозаминогликановые цепи сосудистых протеогликанов повреждаются с возрастом, повышается содержание хондроитинсульфатов и кефалинов, что способствует аккумуляции в интиме деградированных молекул и задержке липидов в сосудистой стенке. Повышенное содержание липидов и кальция в интиме сопровождается активацией эластазы, деградацией эластических структур, утолщением коллагено-вых волокон вследствие процессов неэнзиматического гликозилирования. Возникают связи кальция с коллагеном и эластином, развивается эластокальциноз. Кальций обнаруживается в больших количествах в зонах атеросклеротических поражений артерий. По-видимому, ионы кальция могут оказаться критическим фактором патогенеза в цепи возрастных морфологических изменений не только артериальной стенки, но и всей стареющей сердечно-сосудистой системы.

Возрастные артериосклеротические изменения сопровождаются потерей эластических волокон, деструкцией гладкомышечных клеток, что ослабляет стенку аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов, приводя их к более или менее равномерной дилатации и извитости. Такие диффузные возрастные артериосклеротические изменения являются постоянным морфологическим признаком старения сосудов, они не связаны с очаговыми атеросклеротическими поражениями, хотя часто могут с ними сочетаться.

В связи с этим атеросклероз, по-видимому, имеет определенные корреляции с фактором возраста, но его возникновение и развитие связаны с влиянием многих других факторов, более выраженным, чем возраст. Часто цитируемое в отечественной литературе высказывание И.В. Давыдовского: «Атеросклероз - нормальное возрастное явление», - следует воспринимать в широком общебиологическом плане. По частоте и клиническому значению атеросклероз является самым распространенным и прогрессирующим с возрастом сердечно-сосудистым заболеванием, играющим ключевую роль в смертности людей пожилого и старческого возраста. Морфологическая характеристика атеросклеротических изменений хорошо известна, их клиническое значение возрастает с возрастом по мере прогрессирования «возвышающихся изменений» и при развитии «осложненных бляшек».

Возрастные изменения внутриорганных артерий и микроциркуляторного русла имеют схожие морфологические черты в различных органах и тканях. Морфогенез старения артериол можно условно сравнить с доброкачественным артериолосклерозом при артериальной гипертензии, но он имеет более длительную динамику, выражающуюся в постепенной компенсаторной перестройке интимы и мышечной оболочки. Развиваются склероз, утолщение интимы, гиперплазия мышечной оболочки, миоэластофи-броз, постепенное замещение гладкомышечных

Клеток соединительной тканью и последующий фиброз и гиалиноз сосудистой стенки. Также постепенно изменяется и капиллярная сеть. Во всех органах и тканях при старении мор-фометрические методики выявляют уменьшение плотности капилляров на единицу объема ткани. Редукция капиллярной сети - один из самых важных патогенетических факторов возрастных деструктивных, атрофических и склеротических изменений внутренних органов. Как приспособление следует рассматривать извитость и расширение сохранившегося капиллярного русла. Венозные сосуды микроциркуляции также часто имеют извитые контуры и расширенный просвет.

Возрастные изменения венозной системы в целом отражают общие закономерности старения сосудов. Дилатация вен - постоянный признак старения, обусловленный ослаблением стенки вследствие атрофии гладкомышечных и эластических структур и разрастания соединительной ткани. При старении венозных сосудов возрастает риск венозных тромбозов в большом круге кровообращения, особенно в венах нижних конечностей и малого таза. С увеличением возраста в большей степени проявляется воздействие всех факторов риска тромбообразования. В основе повышенной свертываемости крови у пожилых и старых людей лежат возрастающая с возрастом тенденция к агрегации тромбоцитов и уменьшение продукции простагландина I2 и активности фибринолитической системы. Тромбы у пожилых и старых людей возникают при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде, а также при выраженном одряхлении. Они нередко осложняются тромбоэмболией легочных артерий.

При морфологическом изучении возрастных изменений сердца умершего старого человека всегда обнаруживаются структурные признаки, которые в общих чертах могут служить основой нарушений функции: диффузные склеротические изменения (межуточный и заместительный кардиосклероз), гипертрофия, очаговые повреждения и атрофия кардиомиоцитов. Сократительная способность миокарда у людей пожилого и старческого возраста снижается постепенно. В процессе старения организма структурные изменения сердца как бы проходят путь от умеренной гипертрофии в связи с возрастной артериальной гипертензией до преобладания атрофических процессов и формирования классической «бурой атрофии миокарда» лиц преклонного возраста. Морфологические сугубо возрастные изменения сердца очень часто описываются при аутопсии умерших старых людей, но редко являются причиной кардиальной дисфункции и могут приводить к гипердиагностике заболеваний сердца в клинике.

Возрастная гипертрофия миокарда левого желудочка несколько больше выражена в межжелудочковой перегородке по сравнению с другими стенками и верхушкой сердца. Кардиомиоциты в обычных условиях не делятся, но их объем у пожилых людей постепенно увеличивается на 20-40%, вследствие чего утолщается стенка левого желудочка. Приспособительное значение имеет повышение мощности кардио-миоцитов левого предсердия для обеспечения полноценного систолического наполнения левого желудочка. Возможно, что исчерпание возможностей компенсаторной гипертрофии у старых людей становится основной причиной развития сердечной недостаточности.

С возрастом происходит сначала увеличение, а затем уменьшение полости левого желудочка, особенно по направлению выносящего тракта, что служит одной из причин снижения величины сердечного выброса. Более широкой и несколько извитой становится восходящая аорта, она смещается вправо, а верхняя частьмежжелудочковой перегородки изгибается влево и выбухает в полость левого желудочка по ходу выносящего тракта. Такая сигмовидная конфигурация перегородки может имитировать гипертрофическую кардиомиопатию, поскольку появляются признаки затруднения систолического опорожнения левого желудочка.

Очаговые повреждения кардиомиоцитов, диффузный и заместительный фиброз миокарда более выражены в субэндокардиальных слоях стенки левого желудочка, что объясняется худшими условиями их кровоснабжения. В субэпикардиальных отделах стареющего сердца увеличивается содержание жировой ткани, особенно по передней поверхности стенки правого желудочка. Венечные артерии извитые, но атеросклеротические изменения могут быть выражены слабо, а просвет артерий на поперечном срезе расширен. Часто обнаруживаются типичные атеросклеротические изменения и признаки кальциноза стенки. Существенно изменяется интрамуральная составляющая коронарного русла: развиваются дегенеративные изменения эластических структур, неравномерные утолщения стенки, атрофия гладко-мышечных клеток, вокруг сосудов разрастается грубоволокнистая соединительная ткань. Особенности коронарного русла старческого сердца способствуют недостаточности его кровоснабжения и прогрессированию атрофических и склеротических процессов.

В строме миокарда у старых людей, особенно после 80-90 лет, могут обнаруживаться отложения амилоида. Описаны сенильный кардиальный амилоидоз с преимущественным отложением амилоида в миокарде желудочков или предсердий. Для отложения амилоида в миокарде желудочков белковым предшественником является транстиретин (преальбумин), для отложения в миокарде предсердий атрио-пептин (предсердный натриуретический фактор). Обычно отложения амилоида в сердце остаются бессимптомными, хотя могут быть причиной серьезных нарушений сердечной деятельности: застойной сердечной недостаточности, аритмий, изменений электрокардиограммы. По-видимому, имеется определенная тропность препаратов дигиталиса к отложениям амилоида, что может стать причиной развития дигоксиновой интоксикации даже при назначении малых доз препарата. Старческий кардиальный амилоидоз может быть изолированным или служить проявлением генерализованного амилоидоза, когда в процесс вовлекаются наряду с миокардом легкие, поджелудочная железа, селезенка.

При прогрессировании атрофических процессов происходит существенное уменьшение количества и размеров кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах может возникать «базофиль-ная дегенерация» - аккумуляция серовато-голубоватого материала, являющегося побочным продуктом метаболизма гликогена. В эксперименте у старых крыс при увеличении количества коллагена обнаружена потеря объема сократительного миокарда почти на 40%. Такое уменьшение массы кардиомиоцитов обусловлено апоптозом, а также контрактурными повреждениями, в развитии которых большое значение имеет нарушение функционирования кальциевых каналов.

Много внимания уделяется электронно-микроскопическому изучению стареющего сердца. Выявлено важное патогенетическое значение возрастных изменений саркоплазматической сети, митохондрий и миофибрилл в нарушении метаболизма кардиомиоцитов, электролитного баланса, пластического обеспечения функции, что приводит к нарушениям сократимости, релаксации и возбудимости миокарда. Увеличивается число более крупных митохондрий, обычно они набухшие, поврежденные, возрастает количество лизосом, аутофагосом и остаточных телец с липофусцином. Напряженность компенсаторных процессов в миокарде в процессе старения объясняет сравнительно быстрое развитие сердечной недостаточности при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также и при многих других болезнях.

Значительные возрастные морфологические изменения претерпевают проводящая и нервная системы сердца. Возрастает количество соединительной ткани во всех отделах проводящей системы сердца, разрастается жировая ткань вокруг синусно-предсердного узла, в межпредсерд-ной перегородке, в предсердно-желудочковом узле и в пучке Гиса. Сущностью этих изменений являются процессы заместительного фиброза и липоматоза в местах деструкции и атрофии клеток и волокон проводящей системы сердца. Возможно даже обызвествление в этих участках, которое обычно сочетается с кальцификацией фиброзных колец и створок митрального и аортального клапанов.

Частота фиброзных изменений проводящей системы возрастает с 15-17% у людей моложе 50 лет до 36-40% у людей старше 60 лет. Фиброзно-жировая дегенерация проводящей системы сердца значительно более выражена в пожилом и старческом возрасте, при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Она рассматривается как одна из ведущих причин внезапной сердечной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Возрастные изменения проводящей системы сердца сочетаются с вагусной нейропатией и структурными перестройками в симпатической иннервации миокарда, проявляющимися дегенеративными изменениями нейронов и их уменьшением в симпатических ганглиях сердца, а также нарушениями функционирования комплекса бета-адренергический рецептор-протеин G-аденилатциклаза и резким уменьшением плотности бета-адренергических терминалей в миокарде.

Возрастные изменения эндокарда имеют определенное сходство со структурной перестройкой интимы крупных артерий. Эндокард неравномерно утолщен в результате увеличения содержания волокон соединительной ткани и гладкомышечных клеток. Возрастной склероз эндокарда обычно выявляется при визуальном исследовании на секции в левом предсердии, в створках митрального и в заслонках аортального клапанов. Вследствие краевого утолщения створок и заслонок линии их смыкания выступают над поверхностью. Почти у всех умерших в возрасте старше 60-65 лет на аортальных имитральных клапанах по линии их смыкания обнаруживаются нежные ворсинчатые образования - Лямблевские экскресценции. Они возникают вследствие изнашивания структур клапанов в местах их контактов по свободному краю при образовании в этих местах маленьких, почти микроскопических, тромбов с последующей их организацией. Фиброзные утолщения митральных створок способствуют их прогибанию в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в клинике может проявляться признаками пролапса митрального клапана. Часто обнаруживается дистрофическое обызвествление створок, заслонок и фиброзных колец.

Процессы обызвествления фиброзного кольца митрального клапана могут не иметь отчетливой клинической симптоматики. Обызвествление заслонок аортального клапана часто приводит к формированию аортального стеноза. Аортальный стеноз с обызвествлением заслонок аортального клапана является наиболее частой формой приобретенного порока сердца у пожилых и старых людей. В возрасте от 50 до 70 лет обызвествлению обычно подвергаются порочно сформированные заслонки (например, бикуспидальный клапан аорты) или клапаны, склерозированные вследствие перенесенных эндокардитов. У людей старше 70 лет наблюдается обызвествление заслонок аортального клапана, связанное исключительно с их возрастной дегенерацией.

Несмотря на более частое поражение аортальных клапанов у пожилых и старых людей, изменения митрального клапана не редкость при клиническом обследовании и на секции. Основной причиной митральных пороков у пожилых людей остается ревматизм. Изменения митрального клапана развиваются также при дисфункциях левых сосочковых мышц, обусловленных ишемической болезнью сердца, при петрификации его фиброзного кольца и при миксоматозной дегенерации митральных створок.Несмотря на то что многие болезни сердечнососудистой системы являются как бы прерогативой лиц пожилого и старческого возраста, возрастные изменения системы кровообращения и организма в целом во многих клинических наблюдениях вносят определенные коррективы в клинико-анатомическую картину болезни.

Так, патологоанатомы очень часто отмечают особенности инфаркта миокарда у пожилых и старых людей. На клинико-патологоанатомических конференциях и разборах объектом постоянного внимания служит необычное течение инфаркта миокарда у этого контингента больных, которое может служить причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов. Смертность от инфаркта миокарда у больных старше 70 лет почти в 2 раза выше по сравнению с этим показателем у более молодых пациентов.

У лиц пожилого и старческого возраста при инфаркте миокарда объем поражения большой, субэндокардиальные слои миокарда некротизируются на значительной площади, в окружающем миокарде часто обнаруживаются очаговые некрозы кардиомиоцитов. Нередко на секции обнаруживают неоднородную картину изменений, при которой сочетаются участки некроза различной давности с полями резорбции и организации некротизированных масс. Это свидетельствует о рецидивирующем инфаркте миокарда в условиях срыва адаптационных процессов в кардиомиоцитах вне ишемической и некротической зон поражения. Для рецидивирующего инфаркта миокарда типично возникновение сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока. У пожилых пациентов чаще встречаются разрывы сердца как осложнение инфаркта миокарда, по-видимому, в связи с артериальной гипертензией.

Для людей пожилого и старческого возраста большое значение имеет проблема артериальных тромбозов и тромбоэмболий, поскольку названные состояния отличаются высокими показателями смертности. Наиболее частые причины - атеросклеротический коронароскле-роз, острый инфаркт миокарда, фибрилляции предсердий. Размеры ушка левого предсердия увеличиваются с возрастом, и увеличивается риск тромбозов и последующих тромбоэмболий при атриальных фибрилляциях. Ревматическое поражение сердца у пожилых пациентов редко бывает причиной артериальной тромбоэмболии. Источниками тромбоэмболов являются левое предсердие, левый желудочек, реже атероматозные поражения аорты. При окклюзиях магистральных артерий конечностей и оперативной реваскуляризации (тромбэмболэктомии) возникает сложный комплекс постишемическихизменений в миокарде, почках, легких, печени, особенно выраженный при несвоевременно проведенном оперативном вмешательстве и приводящий к полиорганной недостаточности (постишемический синдром). Эти изменения еще больше выражены при окклюзиях и реваскуляризации брыжеечных артерий.

ГБОУ СПО «Медицинский колледж №2, г. Волгоград»

Сердечно- сосудистые заболевания у лиц пожилого возраста
Реферат по дисциплине «Сестринский процесс в гериатрии»

Выпонила:
Студентка Гр М-941
Мухаметзянова О.Д
Проверил:
Ерофеев В. С

Волгоград 2012г
Содержание

Ведение
Анатомо физиологическик изменения ссс в пожилом возрасте
Общие принципы ухода за больными пожилого возраста
Неотложные кардиологические состояния и оказания первой медицинской помощи
Список литературы

Ведение
Так же, как и в других возрастных группах, главные цели лечения у пожилых – улучшение качества и увеличение продолжительности жизни.
Что важно знать, назначая лечение пожилым людям?
1. Особенности течения заболеваний в пожилом возрасте (иная симптоматика, полиморбидность).
2. Особенности обмена веществ у пожилых, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику препаратов.
3. Особенности назначения препаратов.
4. Особенности контроля за эффективностью и безопасностью лечения.
Рациональное ведение пожилого больного предполагает обязательное достижение взаимопонимания и согласия в триаде «больной - медицинская сестра - врач». Степень выполнения больным врачебных рекомендаций обозначают в медицинской литературе термином « комплайенс» (англ. compliance - согласие). Сам по себе старческий возраст не служит причиной недостаточного комплайенса, поскольку правильный подход вполне обеспечивает достижение последнего - использование словесных и письменных инструкций, уменьшение числа назначаемых медикаментов, предпочтение пролонгированных лекарственных форм и комбинированных препаратов и др.

Анатомо физиологическик изменения ссс в пожилом возрасте
Особенности заболеваний ССС в пожилом и старческом возрасте обусловлены, как и болезни других органов и систем, иволютивными процессами в организме, но в первую очередь -склеротическим поражением как сосудов, так и сердца.
При склерозировании аорты, венечных, церебральных и почечных артерий уменьшается их эластичность; уплотнение сосудистой стенки ведёт к постоянному повышению периферического сопротивления.
Возникают извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, развиваются их фиброз и гиалиновое перерождение, что ведёт к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен.
Кровоснабжение основных органов становится не вполне адекватным.
В результате недостаточности коронарного кровообращения развиваются дистрофия
мышечных волокон, их атрофия и замещение соединительной тканью. Формируется атеросклерозэтический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца.
Вследствие склерозирования миокарда снижается его сократительная способность, развивается дилатация полостей сердца.
«Старческое сердце» (возрастные изменения в сердечной мышце) выступает одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.
В пожилом возрасте активизируется система свёртывания крови, развивается функциональная недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшается реология крови.
В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается главным образом систолическое АД, снижаются венозное давление, сердечный выброс, позднее и минутный объём и др.
Наиболее часто у лиц пожилого и старческого возраста повышается систолическое АД (более 140 мм рт.ст.) и развивается так называемая изолированная систолическая артериальная гипертензия. С возрастом стенки крупных сосудов теряют свою эластичность, появляются атеросклеротические бляшки, в мелких сосудах развиваются органические изменения. В результате снижается мозговой, почечный и мышечный кровоток.
Общие принципы ухода за больными пожилого возраста
Медицинская этика. При уходе за больными пожилого и старческого возраста особое значение имеет соблюдение норм медицинской этики и деонтологии. Нередко медсестра становится для пациента, особенно одинокого, единственно близким человеком. К каждому больному необходим индивидуальный подход с учётом личностных особенностей пациента и его отношения к болезни. Для установления контакта медсестра должна разговаривать спокойным приветливым голосом, обязательно здороваться с больными. Если пациент слепой, следует ежедневно, входя утром в палату, представляться. К больным нужно обращаться с уважением, по имени и отчеству. Недопустимо называть пациента фамильярно «бабушка», «дедушка» и пр.
Гериатрические больные нередко «уходят в себя», «прислушиваются» к своему состоянию, у них появляются раздражительность, плаксивость. Подготовка пациента к различным медицинским манипуляциям, умение слушать, сопереживать и давать советы являются важными факторами в успешном лечении. Однако медсестра самостоятельно, помимо врача, не должна давать больному или его родственникам информацию о характере и возможном исходе его заболевания, обсуждать результаты исследования и методы лечения.
Проблема бессонницы. Пожилые пациенты часто жалуются на бессонницу, у них меняется режим сна - нередко они спят больше днём, а ночью ведут более активный образ жизни (едят, ходят по палате, читают).
Часто употребляемые больными в этом случае снотворные препараты могут быстро вызвать привыкание. Кроме того, на фоне приёма снотворных средств могут появиться слабость, головные боли, ощущение утренней «разбитости», запоры. При необходимости снотворные средства назначает врач. Медсестра может рекомендовать больному приём лекарственных трав (например, отвар пустырника по 10-15 мл за 40 мин до отхода ко сну), 10- 20 капель «Валокордина», стакан тёплого молока с растворённым в нём медом (1 ст.л.) и т.п.
Обеспечение мероприятий личной гигиены. Часто больному пожилого и старческого возраста трудно себя обслуживать. Следует оказывать ему помощь при смене постельного и нательного белья, при необходимости - осуществлять уход за волосами, ногтями и др. Необходимо следить за состоянием полости рта пациента. Медсестра должна после каждого приёма пищи больным давать ему кипячёную воду, чтобы он мог тщательно прополоскать рот. Тяжелобольному медсестра обязана протирать рот тампоном, смоченным 1% раствором водорода перекиси или раствором натрия гидрокарбоната. При уходе за пациентом, длительно находящимся на постельном режиме, необходимо осуществлять тщательный уход за кожей и проводить профилактику пролежней. Медсестра должна помогать больному изменять положение в постели, периодически, если позволяет его состояние, усаживать на кровати, для устойчивости подперев со всех сторон подушками, слегка массировать спину, ступни ног и кисти рук. Следует контролировать физиологические отправления больных и при необходимости регулировать функцию кишечника диетой, применением по назначению врача слабительных препаратов или постановкой клизм.
О любом ухудшении самочувствия больного, появлении новых симптомов медсестра должна немедленно информировать врача. До его прихода нужно уложить пациента или помочь принять ему соответствующее положение (например, при удушье больному следует принять положение сидя или полусидя), обеспечить покой, при необходимости - оказать первую помощь.
Профилактика травматизма. С особым вниманием следует отнестись к профилактике возникновения возможных травм. Ушибы и переломы (особенно шейки бедренной кости) обездвиживают больных, сопровождаются развитием таких осложнений, как пневмония, тромбоэмболия лёгочной артерии, которые могут приводить к летальному исходу.
При мытье больного в ванне нужно поддерживать его, помогать заходить и выходить из ванны, на полу должен быть постелен резиновый коврик, чтобы пациент не поскользнулся. Медсестра обязана следить за состоянием больничных помещений, их достаточной освещённостью. На полу не должны находиться посторонние предметы, недопустимо наличие разлитой жидкости, так как больной может их не заметить и упасть. Коридоры гериатрического отделения должны быть просторными, не загроможденными мебелью, вдоль стен коридора нужно закрепить перила, чтобы больные могли за них держаться.
Контроль приёма лекарств. Медсестра должна контролировать приём больными назначенных лекарственных препаратов. При снижении памяти и развитии деменции пациенты могут забыть принять лекарство или, наоборот, принять его повторно. Поэтому больные пожилого и старческого возраста должны быть обеспечены чёткими инструкциями, данными врачом не только в устной форме, но и письменно. Необходимо следить за водным балансом, так как недостаточное потребление жидкости может способствовать повышению концентрации в организме назначенных препаратов, появлению побочных эффектов и развитию лекарственной интоксикации.
При уходе за пациентом необходимо помнить, что ухудшение состояния у больных ИБС пожилого и старческого возраста могут спровоцировать сопутствующие бронхолёгочные заболевания, физическая нагрузка, переедание, психоэмоциональный стресс, острые инфекции, воспалительные процессы в мочевыводящих путях, оперативные вмешательства и др.
Медицинская сестра должна активно работать с больными, объясняя им необходимость борьбы с вредными привычками. Следует разъяснить больному, что после выкуренной сигареты увеличивается частота и сила сердечных сокращений, сужаются сосуды, повышается АД. У курильщиков чаще отмечается злокачественное течение артериальной гипертензии, снижается эффект лечения, почти в 2 раза увеличивается смертность от сердечно- сосудистых заболеваний.
Больным пожилого и старческого возраста необходимы небольшой отдых днём и спокойный сон ночью. Полезны целенаправленные упражнения на расслабление. Больному необходим пищевой рацион, в меру насыщенный калориями и богатый витаминами. Следует отказаться от употребления животных жиров, сладостей, «перехвата» между основными приёмами пищи, так как излишняя масса тела мешает работе сердца.
Людям пожилого и старческого возраста рекомендуют по возможности регулярные занятия физическими упражнениями, дыхательную гимнастику.
Неотложные кардиологические состояния и оказания первой медицинской помощи
НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ
Диагностика. Появление частых или тяжелых ангинозных приступов (или их эквивалентов) впервые, изменение течения имевшейся ранее стенокардии, возобновление или появление стенокардии в первые 14 дней развития инфаркта миокарда или появление впервые ангинозной боли в покое. Имеются факторы риска развития или клинические проявления ИБС. Изменения на ЭКГ, даже на высоте приступа, могут быть неопределенными или отсутствовать!
Неотложная помощь
1. Показаны:

- нитроглицерин (таблетки или аэрозоль по 0,4-0.5 мг под язык повторно);
- оксигенотерапия;
- коррекция артериального давления и сердечного ритма:

- пропранолол (анаприлин, индерал) 20-40 мг внутрь.
2. При ангинозной боли (в зависимости от ее выраженности, возраста и состояния пациента);
- морфин до 10 мг либо нейролептанальгезия: фентанил 0.05-0,1 мг или промедол 10-20 мг с 2,5-5 мг дроперидола внутривенно дробно:
- при недостаточной анальгезии - внутривенно 2,5 г анальгина, а при повышенном артериальном давлении - 0,1 мг клонидина.

- 5000 ЕД гепарина внутривенно струйно. а далее капельно 1000 ЕД/ч.

5. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния. Основные опасности и осложнения:
- острый инфаркт миокарда;
- острые нарушения сердечного ритма или проводимости (вплоть до внезапной смерти);
- неполное устранение или рецидив ангинозной боли;
- артериальная гипотензия (в том числе лекарственная);
- острая сердечная недостаточность:
- артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);
- нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Диагностика. Характерны загрудинная боль (или ее эквиваленты) с иррадиацией в левое (иногда и в правое) плечо, предплечье, лопатку, шею. нижнюю челюсть, надчревную область; нарушения сердечного ритма и проводимости, нестабильность артериального давления: реакция на прием нитроглицерина неполная или отсутствует. Реже наблюдаются другие варианты начала заболевания: астмагический. аритмический (обморок, внезапная смерть, синдром МАС). цереброваскулярный (острая неврологическая симптоматика), абдоминальный, малосимптомный. В анамнезе - факторы риска или признаки ИБС, появление впервые или изменение привычной ангинозной боли. Изменения на ЭКГ (особенно в первые часы) могут быть неопределенными или отсутствовать
Неотложная помощь
1. Показаны:
- физический и эмоциональный покой:
- нитроглицерин (таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5 мг под язык повторно);
- оксигенотерапия;
- коррекция артериального давления и сердечного ритма;
- ацетилсалициловая кислота 0,25 г (разжевать);
- пропранолол 20-40 мг внутрь.
2. Для обезболивания (в зависимости от выраженности боли, возраста пациента, его состояния):
- морфин до 10 мг либо нейролептанальгезия: фентанил 0.05-0,1 мг или промедол 10-20 мг с 2.5-5 мг дроперидола внутривенно дробно;
- при недостаточной анальгезии - внутривенно 2,5 г анальгина, а на фоне повышенного артериального давления - 0,1 мг клонидина.
3. Для восстановления коронарного кровотока:
- при трансмуральном инфаркте миокарда с подъемом сегмента 8Т на ЭКГ (в первые 6, а при рецидивирующей боли - до 12 ч от начала заболевания) как можно раньше ввести стрептокиназу 1 500 000 МЕ внутривенно капельно за 30 мин:
- при субэндокардиальном инфаркте миокарда с депрессией сегмента 8Т на ЭКГ (или невозможности проведения тромболитической терапии) как можно раньше ввести 5000 ЕД гепарина внутривенно струйно, а далее капельно.
4. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.
5. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться: тахикардия, акроцианоз. ги-пергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Пюа и др.).
Неотложная помощь
1. Общие мероприятия:
- оксигенотерапия;
- гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно:
- коррекция ЧСС (при ЧСЖ более 150 в 1 мин - ЭИТ. при ЧСЖ менее 50 в 1 мин - ЭКС);
- при обильном образовании пены - пеногашение (ингаляция 33% раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствора этилового спирта и 15 мл 40% раствора глюкозы), в исключительно тяжелых(1) случаях в трахею вводят 2 мл 96% раствора этилового спирта.
2. При нормальном артериальном давлении:
- выполнить п. 1;
- усадить больного с опущенными нижними конечностями;
- нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление:

- диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
3. При артериальной гипертензии:
- выполнить п. 1;
- усадить больного с опущенными нижними конечностями:
- нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
- фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
- нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл 5% раствора глюкозы внутри венно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно:
- внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).
4. При выраженной артериальной гипотензии:
- выполнить п. 1:
- уложить больного, приподняв изголовье;
- допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкг/(кг х мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
- при невозможности стабилизации артериального давления - дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10% раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0.5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
- при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,- дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2);
- фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
5. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор. пуль-соксиметр)
и т.д.................

К системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные (артерии и вены) и лимфатические.

Основное значение сердечно-сосудистой системы состоит в снабжении кровью органов и тканей. Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции.

Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов, ежеминутно прокачивая около 6 литров крови.

Сердечно-сосудистые заболевания являются самой частой причиной смерти у людей европейского сообщества, в том числе и в Республике Беларусь.

Изменения сердечно-сосудистой системы в виде атеросклеротического поражения в сосудистой стенки, гипертрофия стенок полостей сердца, расширение полостей сердца носит последовательный, непрерывный и прогрессирующий характер и приводит к нарушению ее структуры и функции.

Ослабляется сократительная функция мышцы сердца и прежде всего расслабляющая (диастолическая) функция. Особенно нарушается диастолическая функция у больных с артериальной гипертензией в виде дисфункции миокарда левого желудочка. Она встречается в 50-90% случаях и зависит от степени повышения артериального давления и давности заболевания.

Повышенное артериальное давление, гипотрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция левого желудочка приводят к хронической сердечной недостаточности, которая резко увеличивается с возрастом.

Вначале изменения сердца носят приспособительный характер и не проявляются клинически. Клинические симптомы (например одышка) отмечается сначала при физических нагрузках, затем толерантность к ним снижается одышка возникает при небольших нагрузках, затем в покое и даже в положении лежа.

Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснабжению органов и тканей, который проявляется одышкой, сердцебиением, утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Хроническая сердечная недостаточность резко ухудшает качество жизни больных и в четыре раза повышает риск смерти. У больных ХСН одышка является показателем их функционального потенциала. Эта взаимосвязь легла в основу классификации сердечной недостаточности на функциональные классы. Существуют четыре функциональных класса.

Появление одышки при сердечной недостаточности связано с нарушением циркуляции крови по сосудам легких (малом круче кровообращения). Застой крови в легких, кроме одышки, вызывает сухой кашель. Обычно кашель, как и одышка, возникает при физической нагрузке или в положении лежа. В некоторых случаях сильные приступы сердечного кашля и одышки переходят в приступ удушья (сердечная астма), что является признаком развития острой сердечной недостаточности..

Отеки при хронической сердечной недостаточности чаще всего располагаются на ногах. В начале отеки появляются в области лодыжек, нарастают к вечеру и проходят к утру. При дальнейшем развитии болезни отеки захватывают голени, бедра, а также другие части тела и усиливаются к вечеру. Нередко появляются трофические изменения кожи (пигментации, изъявления), выпадение волос, деформация ногтей.

Мышечная слабость и повышенная утомляемость во время физических усилий чаще один из признаков ХСН.

Тупая боль в правом подреберье указывает на застой крови в печени.

Факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний является курение, повышенный холестерин плазмы крови, артериальное давление. Все большее значение приобретают избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет, психосоциальный стресс, избыточное потребление алкоголя. Последнее является причиной развития алкогольной болезни печени.

Особенностью пожилых людей является сочетание поражения органов систем, наличие нескольких заболеваний, требующих назначения нескольких препаратов одновременно. При этом необходимо учитывать при назначении лекарственных препаратов не только их действие на больной орган, но и на другие и на взаимодействие между препаратами.

Лечение у пожилых начинают с малых доз, с одного-двух препаратов и постепенно доводят до максимально-лечебных доз.

Для профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний и развития обострения (декомпенсации) заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, который включает в себя:

1. Физическую активность, которая показана любому пациенту, но ее объем зависит от исходного состояния здоровья, подготовленности пациента к физической нагрузке, от наличия хронических заболеваний. Физические тренировки улучшают психологический статус пациента, повышают его устойчивость к физическим нагрузкам.

2. Сохранять и поддерживать здоровый вес тела, обеспечивая баланс между количеством потребляемой энергии (количеством пищи) и физической активностью.

Избыточный вес и ожирение повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, артериальной гипертензии

3. Снизить потребление соли до 5 г в сутки, включая соль в готовых продуктах. Заменить соль приправами и свежей зеленью.

Продукты питания должны быть богатыми витаминами, солями калия, магния, кальция (молочные продукты, овощи, фрукты, сухофрукты, нежирные сорта мяса, рыбы).

4. Курение и алкоголь сегодня не в моде, т.к. в моде здоровье.

5. Необходимо научиться расслабляться при стрессовых ситуациях. Во время отдыха давление снижается само по себе. Необходим спокойный сон. Хорошим подспорьем могут быть целенаправленные упражнения на расслабление, ароматерапию, сауна.

7. Чашечка кофе или хорошего чая не противопоказана пациентам с повышенным давлением. Но категорически не рекомендуется выпивать в день более 3-4 чашек. Лучше вспомнить об ароматных и полезных травяных сборах (мята, сушеница, кустарник, валериана и др.).

8. Если врач назначил Вам препараты, снижающие артериальное давление, принимать их надо длительно и постоянно.

Желаю Вам здоровья!

Врач-гериатр

22-й городской поликлиники О.А.Бандарина

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) у пожилых людей развивается вследствие естественных физиологических процессов старения и усугубляется прогрессированием патологических изменений, произошедшими в более раннем возрасте.

Основным фактором развития ХСН является атеросклероз, который приводит к затруднениям коронарного кровотока и нарушениям обменных процессов в миокарде.

По мере накопления патофизиологических изменений постепенно ослабляет насосную функцию сердца и оно больше не может удовлетворять потребность организма в доставке кислорода к тканям.

ХСН, вызванная возрастными изменениями функционирования организма развивается примерно к 80 годам. Тяжесть поражений сугубо индивидуальна, от почти бессимптомного течения до инвалидизации из-за ограничения повседневной физической активности.

Кроме последствий повреждающих факторов, сказывающихся на функционировании сердечной мышцы, прогрессирования хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы к развитию ХСН приводят и возрастные изменения биохимии и физиологии миокарда.

Первые признаки сердечной недостаточности проявляются в среднем в 70-75 лет. У 15% лиц пожилого возраста сердечные заболевания к этому времени переходят в декомпенсированную стадию.

В конечном итоге способность сердца перекачивать необходимые объемы артериальной крови снижается, ткани организма страдают от кислородного голодания, начинаются перегрузки правых отделов сердца.

Риск развития ХСН повышается при наличии в анамнезе следующих заболеваний:

• артериальная гипертензия;
• тиреотоксикоз;
• гипотиреоз;
• приобретенные и врожденные пороки сердца;
• хроническая облитерирующая болезнь легких;
• или ;
• токсические и аллергические повреждения миокарда.

Более подробно о причинах развития ХСН в любом возрасте рассказано в .

Признаки

Ранними признаками, косвенно указывающими на развитие сердечной недостаточности, являются:

• напряженные поверхностные вены на висках, на лбу, пульсация шейных сосудов;
• одышка с затруднением вдоха в состоянии покоя;
• «холодный» цианоз пальцев, ушей, носа, губ;
• пастозность, отечность стоп и голеней.

Появление одного или нескольких симптомов уже является поводом для обращения к терапевту общей практики или гериатру.

При подозрении на ХСН пациента направят к кардиологу .

По мере прогрессирования ХСН выраженность симптомов нарастает, формируются разные симптомокомплексы, клинически напоминающие течение других патологий, в том числе и внесердечных.

Среди самых распространенных вариантов течения ХСН:

• Аритмический . У пациента возникают ощущения нарушения сердечного ритма, ускоренное сердцебиение, толчки в сердце.
• Абдоминальный . Пациенты жалуются на тяжесть в эпигастрии, плохой аппетит, нарушения пищеварения.
• Почечный . Стопы и голени отечны, прием диуретиков не влияет на степень выраженности отеков при сердечной недостаточности у пожилых. Выделение мочи понижено.
• Легочный . Пациента беспокоят одышка и кашель, не связанные с простудными заболеваниями. Усиливаются при физической нагрузке и при горизонтальном положении тела.
• Церебральный . Нарушения ориентации в пространстве, общая слабость без видимых причин, эмоциональная неустойчивость, беспокойство, сонливость.

При ишемической болезни сердца аналогичные симптомокомплексы могут свидетельствовать об атипичных или .

Сами пациенты часто не воспринимают свое недомогание всерьез, списывая его проявления на возраст, вынужденное безделье.

Диагностика

Диагностика сердечной недостаточности проводится инструментальными методами:

• . На кардиограмме можно выявить изменения, указывающие на перенесенный инфаркт, пороки аортального клапана, и другие возможные причины сердечной недостаточности.
• Рентгенография . Позволяет определить , застойные явления, изменение размеров сердца, кальцинизацию клапанных створок.
• . Позволяет определить наличие и причины сердечной дисфункции.

Как лечить, какие препараты при этом используются

Прежде всего, следует радикальным образом изменить качество питания. Ограничивается употребление соли , при доказанном нарушении обмена липидов – жиров животного происхождения. При склонности пациента к отечности ограничивается и потребление свободной жидкости.

Необходимо полностью исключить курение и алкоголь.

При декомпенсированной сердечной недостаточности больному назначается постельный режим. В стадии компенсации показаны умеренные физические нагрузки в комфортном для пациента режиме . А какие лекарства в первую очередь может назначить лечащий врач при сердечной недостаточности у пожилых людей?

Лечение хронической сердечной недостаточности у пожилых пациентов проводится комплексно, одновременно с терапией сопутствующих заболеваний. В курс лечения включаются:

• Диуретики . Назначаются для нормализации водного обмена. Препарат и дозировку назначают по результатам клинических наблюдений за состоянием пациента. Чаще всего назначают фуросемид.
• Ингибиторы АПФ (ангиотензипревращающего фермента). Ингибиторы АПФ замедляют образовании е ангиотензина и тем самым предотвращают сужение просвета сосудов.
  

  Под действием препарата улучшается насосная функция сердца, нормализуется кровоток, в частности, в воротной системе почек.

  В сочетании с диуретиками АПФ повышают переносимость физических нагрузок, улучшают состояние пациента, уменьшают риск . Препарат первого выбора – Престариум, наиболее безопасный и удобный в применении.

• Другие сосудорасширяющие препараты . При непереносимости препаратов из группы иАПФ назначаются органические нитраты пролонгированного действия в комбинации с гидралазином.
• Сердечные гликозиды . Дигоксин. Назначается и нарушениях . Влияние на показатели смертности точно не изучено, поэтому препарат применяют осторожно, в случаях малоэффективного лечения диуретиками в сочетании с иАПФ.
• Антикоагулянты и дезагреганты . При наличии сосудистых патологий для улучшения текучести крови и предотвращения тромбозов пациентам назначается поддерживающая пожизненная терапия аспирином. Мерцательная аритмия и случаи тромбозов в анамнезе являются показаниями к назначению антикоагулирущего препарата варфарина.

Дополнительно могут назначаться:

• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция;
• антиаритмические препараты.

Народные методы лечения

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин смертности больных , поэтому применять народные средства следует крайне осторожно, как дополнение к основному лечению и только после согласования с кардиологом.

Профилактика у людей в группе риска

При хронической сердечной недостаточности пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия. Для правильного питания пожилым людям с сердечной недостаточностью рекомендуется придерживаться диеты №10 , отказаться от употребления алкоголя и табака.

В рацион следует включать продукты, богатые калием и магнием . Показана умеренная физическая активность и прогулки на свежем воздухе.

Нагрузка должна быть посильной и приятной для пациента. Важное условие – максимальный эмоциональный покой. Более подробно о профилактических мероприятиях мы рассказывали .

Теперь вы знаете о признаках и симптомах сердечной недостаточности в пожилом возрасте, а также о тактике лечения у женщин и мужчин в этом возрасте. Очень важно своевременно обращаться к врачу при проявлении любых изменений, свидетельствующих о возможном заболевании для его быстрого выявления и устранения.

Смотрите видео о симптомах и лечении сердечной недостаточности: