Внутриутробные инфекции (ВУИ, врождённые инфекции, TORCH-синдром) - группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и новорождённого, вызванных различными возбудителями, но характеризующихся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клинические проявления. Для обозначения внутриутробных инфекций, манифестирующих с первого дня жизни, используют также термин «TORCH-синдром». Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врождённых инфекций: T - токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis ), R - краснуха (Rubella ), С - цитомегалия (Cytomegalia ), Н - герпес (Herpes ) и О - другие инфекции (Оther ). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекция, микоплазмоз и др. Врождённые инфекции возникают в результате внутриутробного (антенатального или интранатального) инфицирования плода. При этом в большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. В последние годы использование инвазивных методов пренатальной диагностики и лечения (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение препаратов крови через сосуды пуповины (переливание эритроцитарной массы плоду при гемолитической болезни), а также пролонгирование беременности при преждевременном разрыве околоплодных оболочек предрасполагают к ятрогенному внутриутробному инфицированию плода.

Эпидемиология

Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, однако по данным ряда авторов распространённость внутриутробного инфицирования в человеческой популяции может достигать 10–15%. ВУИ относят к тяжёлым заболеваниям, которые во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными перинатальными и постнатальными потерями, но и нередким возникновением неблагоприятных отдалённых последствий для здоровья, приводящих к инвалидности у детей, перенёсших тяжёлые формы врождённой инфекции.

Этиология и патогенез.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребёнка, от которой возбудитель в антенатальном или интранатальном периоде проникает в организм плода. При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями в антенатальный период, а также контактным путём во время родов. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для вирусов (ЦМВ, вирус краснухи, Коксаки и др.), токсоплазмы и микоплазмы. Интранатальная контаминация более характерна для бактерий и грибов. При этом спектр возбудителей интранатальной инфекции значительно разнообразней и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, энтеробактерии, эшерихии коли, а также вирусы простого герпеса, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. В настоящее время известно более 100 микроорганизмов, способных вызывать ВУИ. Помимо «классических» возбудителей TORCH-инфекции, показано патогенное влияние на человеческий плод энтеровирусов, ВИЧ, хламидий, микоплазмы (Ureaplasma urealyticum , Mycoplasma hominis ), вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, парвовирусов B16, герпес-вирусов 4 и 6 типов и др.

При высокой распространённости внутриутробного инфицирования потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ребёнку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощённый соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом риск инфицирования повышают воспалительные заболевания урогенитального тракта, неблагоприятное течение беременности (тяжёлые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания). Развитие манифестных форм инфекционного заболевания во многом зависит и от состояния новорождённого. Так, риск реализации врождённой инфекции значительно возрастает при недоношенности; задержке пренатального развития; перинатальном поражении ЦНС; патологическом течении интранатального или раннего неонатального периода.

Помимо этого, прогноз внутриутробной инфекции зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), длительности течения инфекции у матери (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно-плацентарного барьера и др.

Инфекция называется первичной в том случае, если организм матери инфицируется данным возбудителем впервые во время беременности. О первичном характере инфекции можно говорить, если специфические АТ (IgМ, IgG) обнаруживают у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную. Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжёлых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

В тех случаях, когда инфицирование происходит в период эмбриогенеза, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжёлые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтернативного компонента и формирование в повреждённых органах фиброзно-склеротических деформаций. При этом нередко возникает первичная плацентарная недостаточность, сопровождающаяся хронической внутриутробной гипоксией плода и развитием симметричной ЗВУР. Инфицирование плода в поздний фетальный период сопровождает как воспалительное повреждение отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованное поражение. При антенатальном инфицировании плода беременность, как правило, заканчивается преждевременными родами, а клинические симптомы инфекционного заболевания проявляются уже при рождении. В то же время при интранатальном заражении плода сроки реализации инфекционно-воспалительного процесса часто сдвинуты от момента родов, в результате чего манифестация внутриутробной инфекции может произойти не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев внутриутробной инфекции клинические проявления заболевания дебютируют в неонатальный период.

Классификация.

Учитывая тот факт, что эффективное лечение инфекций, в том числе и внутриутробных, возможно только при адекватной этиотропной терапии, в практической неонатологии наиболее приемлемой следует считать классификацию, построенную по этиологическому принципу. В соответствии с МКБ-10, врождённые инфекции представлены в классе XVI «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» в блоках Р35–Р39 «Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода».

Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35–Р39):

P35 Врождённые вирусные болезни.

P35.0 Синдром врождённой краснухи.

P35.1 Врождённая цитомегаловирусная инфекция.

P35.2 Врождённая инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (Herpes simplex ).

P35.8 Другие врождённые вирусные инфекции.

P35.9 Врождённая вирусная болезнь неуточнённая.

P37.0 Врождённый туберкулёз.

P37.1 Врождённый токсоплазмоз.

P37.2 Неонатальный (диссеминированный) листериоз.

P37.3 Врождённая малярия, вызванная Plasmodium falciparum.

P37.4 Другая врождённая малярия.

P39 Другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода.

P39.2 Внутриамниотическая инфекция плода, не классифицированная в других рубриках.

P39.8 Другая уточнённая инфекция, специфичная для перинатального периода.

P39.9 Инфекция, специфичная для перинатального периода, неуточнённая.

Клинические проявления

С практической точки зрения целесообразно выделять инфекции, клинические проявления которых возникли до рождения ребёнка (истинно врождённые инфекции), и перинатальные инфекции, клинические проявления которых манифестируют в течение раннего неонатального периода. При этом крайне важно проводить дифференциальную диагностику между внутриутробной инфекцией, которая развилась в результате интранатального инфицирования, и нозокомиальной инфекцией.

Следует отметить, что врождённую ВИЧ-инфекцию характеризует многолетнее латентное течение, а появление клинических симптомов обусловлено прогрессирующим снижением иммунитета, которое приводит к развитию тяжёлых форм оппортунистических заболеваний.

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев врождённые инфекции различной этиологии у новорождённых имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичные симптомы таких инфекций: ЗВУР; гепатоспленомегалия; желтуха; экзантемы; дыхательные расстройства; сердечно-сосудистая недостаточность; тяжёлые неврологические нарушения; тромбоцитопения, анемия и гипербилирубинемия с первых дней жизни.

Попытки установить этиологию врождённой инфекции только на основании клинических симптомов редко бывают удачными. Сопоставление клинических признаков врождённого сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии и краснухи приведено в табл. 6.

Таблица 6.

Клинические признаки TORCH-инфекции плода и новорождённого

Признаки	Врождённый сифилис	Токсоплазмоз (генерализованный)		Синдром краснухи
Тромбоцитопения
Гепатомегалия
Спленомегалия
Хориоретинит
Внутричерепные кальцификаты
Генерализованные отёки
Другие признаки	Кожно-слизистые поражения, периостит, сопение, положительные серологические реакции	Судороги, микроцефалия, гидроцефалия, лимфаденопатия	Пневмония; клетки с цитомегаловирусными включениями в моче	Катаракта, глаукома, поражения сердца, глухота, микроцефалия, гидроцефалия, поражения костей

0 - признак не упоминается; + - признак присутствует в 1–25% случаев; ++ - признак присутствует в 26–50% случаев; +++ - признак присутствует в 51–75% случаев.

Лабораторная диагностика

Однотипность клинических проявлений врождённых инфекций обосновывает необходимость своевременного использования лабораторных методов установления этиологии ВУИ. При этом обследование новорождённых и детей первых месяцев жизни должно включать методы, направленные как на выявление возбудителя заболевания, его генома или Аг («прямые» методы диагностики), так и на обнаружение маркёров специфического иммунного ответа («непрямые» методы диагностики,). К «прямым» методам диагностики относят вирусологический, бактериологический и молекулярно-биологический методы (ПЦР, ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценцию. Из «непрямых» методов диагностики (на практике их, как правило, называют серологическими) наиболее широко используют ИФА, при помощи которого в сыворотке крови ребёнка определяют специфические АТ к Аг возбудителя. Для того чтобы получить достоверные результаты серологического обследования и адекватно трактовать эти данные, необходимо соблюдать определённые правила:

Серологическое обследование следует проводить до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.);

Серологическое обследование новорождённых и детей первых месяцев жизни следует проводить с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения АТ: «материнские» или «собственные»);

Серологическое обследование следует проводить методом «парных сывороток» с интервалом в 2–3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребёнку вводили препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование «парных сывороток» не проводят;

Оценку результатов серологических исследований проводят с учётом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических АТ у ранее серонегативного пациента или нарастание титров АТ в динамике), как правило, возникает позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Таким образом, при наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорождённого, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием комплекса прямых и непрямых методов исследования. В практической неонатологии идентификация возбудителя может быть проведена любым из доступных методов. Однако следует помнить, что ни один лабораторный метод установления этиологии ВУИ не имеет абсолютной чувствительности и специфичности. Кроме того, на клиническую информативность лабораторных исследований существенно влияют условия забора, хранения и транспортировки биологического материала, что может быть причиной как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов, поэтому следует строго соблюдать все регламентирующие положения по проведению диагностических исследований. В целом «золотым стандартом» лабораторной верификации ВУИ следует считать комплекс, включающий обязательное использование «прямых» и «непрямых» методов диагностики.

В последнее время для выявления возбудителя в биологическом материале всё чаще используют ПЦР. Материалом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т.д.). Если этиология заболевания связана с вирусными агентами, критерием активного периода ВУИ считают обнаружение возбудителя в крови или СМЖ (при поражении ЦНС). Если геном вируса обнаруживают в клетках других биологических сред, однозначно определить период заболевания очень трудно. В связи с высокой чувствительностью ПЦР к присутствию генома микроорганизмов, при нарушении правил забора биологического материала высока вероятность ложноположительного результата вследствие контаминации пробы микроорганизмами окружающей среды. Для исключения неправильной клинической интерпретации лабораторных данных, полученных методом ПЦР, в последние годы для целей клинической диагностики рекомендовано использование полуколичественных и количественных вариантов этого метода.

Выявление специфических IgM в пуповинной крови и в крови ребёнка первых недель жизни - один из важных критериев ВУИ. Подтверждением активного периода врождённой инфекции служит также выявление низкоавидных специфических АТ IgG с нарастанием их титров в динамике. При этом обязательно сопоставление полученных данных с результатами параллельного серологического обследования матери. Следует помнить, что выявление специфических IgM или повышение титра низкоавидных АТ в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном контакте плода с соответствующим микроорганизмом, но не доказывает того, что данный микроорганизм - причина инфекционного заболевания. Иными словами, на основании результата исследования можно утверждать лишь о внутриутробном инфицировании плода, но не обязательно о внутриутробной инфекционной болезни.

Для уточнения фазы и остроты инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических АТ классов IgМ, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность - понятие, характеризующее скорость и прочность связывания Аг с АТ, косвенный признак функциональной активности АТ. В острый период развития инфекции сначала происходит образование специфических Ат к IgМ, затем - специфических низкоавидных АТ к IgG. Таким образом, их можно считать маркёром активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность АТ к IgG нарастает, возникают высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, роль серологических маркёров острой фазы инфекционного процесса играют IgM и низкоавидные IgG. Некоторые авторы указывают также на способность возбудителей TORCH-группы подавлять иммунный ответ плода и новорождённого, что уменьшает диагностическую ценность серологических методов исследования. Изолированное выявление АТ класса IgG в сыворотке крови новорождённого без уточнения индекса авидности и без сопоставления с материнскими титрами не позволяет однозначно трактовать полученные данные, так как АТ могут иметь материнское происхождение (поступление в организм плода за счёт трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровней специфических АТ к IgG новорождённого и матери можно судить об их природе. Если титры специфических АТ к IgG у ребёнка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечают их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Цитомегаловирусная инфекция

Примерно в 50% случаев инфицирование плода происходит от матери с первичной ЦМВИ, причём в 10% случаев речь идёт о рецидиве или обострении инфекции у матери во время беременности. Тяжёлые неврологические осложнения у детей возможны только при первичной ЦМВИ у матери. ЦМВИ, приобретённая во время родов, грудного вскармливания, после переливания препаратов крови и её компонентов, не приводит к тяжёлым неврологическим нарушениям у ребёнка. Вероятность того, что первичное инфицирование женщины, предрасположенной к ЦМВИ, произойдёт в течение данной беременности, составляет менее 1:100. Если беременная женщина всё же заболевает первичной ЦМВИ, то в каждом втором случае происходит инфицирование плода. Если у новорождённого выявлена врождённая ЦМВИ, вероятность неврологических осложнений составляет 1:14. Риск сероконверсии к ЦМВ во время беременности в среднем составляет 2–2,5%. Первичное инфицирование беременной приводит к трансмиссии (передаче) вируса плоду приблизительно в 40–50% случаев. Вероятность врождённой инфекции у детей от серопозитивных матерей составляет не более 0,2–1,5%. Предполагаемая частота клинически выраженной врождённой ЦМВИ в раннем неонатальном периоде составляет 2:1000.

Клинические проявления

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Поздние проявления ЦМВИ (сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции) развиваются в 10–15% случаев клинически невыраженной инфекции.

Синдром врождённой ЦМВИ (цитомегалия, инклюзионная болезнь) встречается редко. Для данного синдрома типична низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и хориоретинит. Более широко распространённым симптомокомплексом, выявляемым у новорождённых с ЦМВИ, считают сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой.

Интранатальное или постнатальное заражение обычно приводит к латентной инфекции, которая клинически манифестирует на фоне снижения иммунитета. Инкубационный период составляет 3 нед и более. По истечении данного срока у новорождённого возможно возникновение гепатоспленомегалии, лимфаденопатии и пневмонии. При клиническом анализе крови выявляют атипичные лимфоциты. Тяжёлая интерстициальная пневмония или ЦМВИ в результате гемотрансфузии могут привести к летальному исходу у недоношенных новорождённых.

Диагностика

У детей, инфицированных антенатально, происходит выделение ЦМВ в высоких титрах с мочой и слюной, что позволяет легко и быстро обнаружить заболевание с помощью вирусологического исследования. Для выявления вируса необходимо собрать слюну в ёмкость с культуральной средой. Мочу и другие биологические жидкости посылают в лабораторию на льду (при температуре 0–4 °С). Замораживание собранного материала приводит к инактивации вируса. Диагностическое значение имеет также определение специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорождённого с помощью ИФА. Частицы вируса могут быть обнаружены при электронной микроскопии слюны, осадка мочи или биоптата печени. При цитологическом исследовании осадка мочи или тканей печени в ряде случаев можно определить типичные гигантские клетки с включениями («совиный глаз»). Для обнаружения ДНК вируса используют ПЦР. Наличие стабильных высоких титров специфических анти-цитомегаловирусных АТ класса IgG в возрасте 6–12 нед ретроспективно подтверждает диагноз врождённой ЦМВИ. Для установления степени тяжести ЦМВИ необходимо провести дополнительные диагностические исследования, включающие НСГ, рентгенографию черепа или КТ (для выявления внутричерепных кальцификатов), рентгенографию трубчатых костей и грудной клетки, биохимическое исследование функций печени.

Лечение и профилактика

В последние годы для лечения тяжёлых форм врождённой ЦМВИ в ряде стран с определённым успехом используют ганцикловир. Однако, в связи с отсутствием регистрационного разрешения Фармкомитета РФ на использование этого препарата у детей раннего возраста, специфическую противовирусную химиотерапию врождённой ЦМВИ в нашей стране не применяют. Для уменьшения виремии можно использовать препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (специфический антицитомегаловирусный или поливалентные иммуноглобулины). При этом режим дозирования специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина для внутривенного введения (НеоЦитотект) составляет 1 мл/кг (100 МЕ/кг) с интервалом 48 ч. В течение первых 10 мин введения скорость инфузии не должна превышать 0,08 мл/(кгxч). При отсутствии клинических проявлений анафилаксии скорость введения постепенно увеличивают до 0,8 мл/(кгxч). Кратность введения при этом зависит от динамики регресса клинических проявлений инфекции и составляет обычно не менее 3–5 инфузий. В настоящее время проводят исследования по оценке клинической эффективности лечения врождённой ЦМВИ препаратами альфа-интерферонов. В связи отсутствием данных о сравнительных многоцентровых исследованиях, рекомендации по использованию для лечения заболевания отечественного препарата интерферона альфа-2 следует рассматривать как предварительные, а само лечение - как вспомогательное.

Поскольку при врождённой неонатальной ЦМВИ возможно развитие глухоты, показано исследование состояния органа слуха у больных детей методом слуховых вызванных потенциалов. Дети с врождённой ЦМВИ могут являться источником заражения для окружающих. Не рекомендуется допускать к уходу за больными детьми беременных женщин. В настоящее время идёт разработка живой противовирусной вакцины.

Герпетическая инфекция

В развитии неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса. У новорождённых тяжёлое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа. Вместе с тем, изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса 1-го типа. Риск герпетической инфекции у ребёнка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией составляет 33–50%. Риск для ребёнка, рождённого матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже - до 5%. Трансплацентарное заражение, приводящее к самопроизвольному прерыванию беременности или врождённым порокам развития, встречается редко. Чаще заражение происходит в процессе родов при контакте с выделениями из половых путей матери. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. В этом случае возможно инфицирование восходящим путём при преждевременном излитии околоплодных вод. Трансмиссивная передача происходит также при нарушении целостности кожного покрова плода. Операция кесарева сечения, проведённая не позже чем через 4 ч после разрыва околоплодных оболочек, уменьшает риск заболевания новорождённого в 10 раз. Частота возникновения ВУИ, вызванной вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов, неизвестна. Предполагаемая заболеваемость в России - 1 случай на 2000–3000 живорождённых.

Клинические проявления

Бессимптомное течение инфекции встречается редко. Герпетическое поражение бывает локализованным или генерализованным. Среди локализованных форм выделяют герпетическое поражение кожи или глаз. Генерализованная инфекция манифестирует признаками, характерными для сепсиса. Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют купируемые с трудом судороги. Важный симптом заболевания - типичные везикулёзные элементы, выявляемые при осмотре кожи и слизистых ротовой полости.

Методы диагностики

Для выявления герпетической инфекции используют следующие методы:

Соскоб стенки везикул, повреждённых участков кожи и слизистых оболочек исследуют с помощью микроскопии (в мазке по Тцанку выявляются гигантские многоядерные клетки) или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения Аг вируса простого герпеса;

Исследование крови, СМЖ, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз;

Обследование матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений (посевы следует проводить даже при отсутствии клинической картины);

При возникновении у новорождённого генерализованной инфекции неясной этиологии, когда нет эффекта от целенаправленной антибактериальной терапии, необходима дифференциальная диагностика между сепсисом и генерализованной герпетической инфекцией.

Определение содержания противогерпетических АТ у матери не имеет диагностического и прогностического значения при определении риска развития инфекции у новорождённого.

Лечение и профилактика

Наиболее эффективным методом профилактики герпетической инфекции у новорождённых, у матерей которых в III триместре беременности выявлен генитальный герпес, считают родоразрешение путём операции кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 ч после излития околоплодных вод. Ребёнка с любой формой герпетической инфекции или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорождённых.

Учитывая тяжёлые последствия герпетической инфекции, во всех случаях подозрения на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития у новорождённого (рождение через естественные родовые пути женщины с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) есть основания для начала противовирусной терапии ацикловиром. При всех клинических формах герпетической инфекции у новорождённого, включая изолированные поражения кожи, противовирусная терапия ацикловиром показана в обязательном порядке. Доза препарата и длительность лечения зависит от клинической формы заболевания, а также (в сомнительных случаях) от результатов лабораторного и инструментального обследования ребёнка.

Согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (2002), при изолированном поражении кожи ацикловир применяют в дозе 45 мг/(кгxсут), разделённой на 3 введения (по 15 мг/кг каждые 8 ч) в виде медленной инфузии в течение 10–14 дней. Многоцентровые исследования, проведённые в последние годы, доказывают целесообразность использования при локализованном герпесе такой же дозы, как и при генерализованной форме. При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или офтальмогерпесе дозу ацикловира увеличивают до 60 мг/(кгxсут) (по 20 мг/кг каждые 8 ч). Длительность лечения составляет 14–21 день. При офтальмогерпесе одновременно с парентеральным введением целесообразно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.

Токсоплазмоз

Клинические проявления

Классическая триада в виде гидроцефалии, хориоретинита и внутричерепных кальцификатов возможна у новорождённых, инфицированных в I триместре беременности. У некоторых новорождённых возникает клиническая картина сепсиса. Новорождённые, инфицированные в конце беременности, при рождении обычно не имеют клинических признаков заболевания.

Диагностика

Для постановки диагноза применяют следующие серологические методы обследования:

ИФА - легкодоступный и наиболее часто используемый тест;

Методом ИФА выявляют специфические IgM, ранние АТ в острой фазе инфекции. Методика редко применяется ввиду её технической сложности, кроме того, у некоторых внутриутробно инфицированных новорождённых наблюдают недостаток выработки АТ к IgM.

Лечение

Оправдала себя схема применения препаратов циклами: пириметамин - 5 дней, сульфаниламид - 7 дней. Проводят 3 цикла с интервалами 7–14 дней. Такой курс терапии по показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и пр.) повторяют через 1–2 мес, при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10–40 мг/(кгxсут) в 3 введения.

Хламидийная инфекция

Клинические проявления.

При остром течении внутриутробного хламидиоза возможно развитие конъюнктивита, пневмонии, бронхита, назофарингита, отита, сепсиса, менингоэнцефалита, уретрита, цервицита, вульвовагинита, энтероколита, реактивного артрита, кардита. Наибольшее значение в патологии новорожденных, инфицированных хламидиями, имеют офтальмохламидиоз и хламидийная пневмония.

При латентной дремлющей инфекции нет постоянного размножения возбудителя, но оно начинается в условиях сниженной иммунной защи­ты, что может вести к проявлению симптомов заболевания через несколько дней и недель жизни. Латентное течение хламидийной инфекции у ребенка не исключает возможность репродукции хламидий в клет­ках и тканях центральной нервной системы и экстраневрально, следстви­ем чего может явиться развитие астеновегетативного синдрома, судо­рожных и ликвородинамических нарушений. Поздняя диагностика и отсутствие ранней специфической терапии ведет к развитию хронических форм заболевания. Формирование латентной или персистирующей инфекции способ­ствует развитию вторичного иммунодефицита и аутоиммунных заболе­ваний. Особенностью хламидиоза является отсутствие патогномоничных признаков и неспецифичность клинической симптоматики в периоде новорожденности. Хламидийная инфекция осложняет адаптацию новорожденных и проявляется неврологическими нарушениями, дыхательными расстройствами, отёчным и геморрагическим синдромами, офтальмопатией, длительной и выраженной желтухой, замедленной потерей и восстановлением массы тела после рождения. Иногда хламидиоз проходит под диагнозами "внутриутробная гипоксия" и родовая травма. Наиболее характерными являются церебральные расстройства. Уже в первые часы жизни появляются неврологические нарушения в виде син­дромов нервно-рефлекторной возбудимости или угнетения функции ЦНС. Нарушения неврологического статуса в большинстве случаев имеют стойкий характер. Отмечены повышенное беспокойство, расстройство сна, повышенная реактивность, изменение мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов, тремор конечностей. Дети склонны к быстро­му охлаждению или перегреванию, у них длительно сохраняются локаль­ный цианоз, мраморность кожи.

Лечение

Изучение микробиологических особенностей хламидий (с внутриклеточным циклом развития) объясняют неэффективность бета-лактамных антибиотиков и обусловливают применение антибактериальных препаратов, способных проникнуть и накапливаться в пораженных клетках и межклеточных пространствах. Данными свойствами обладают макролиды, тетрациклины фторхинолоны, которые и являются средствами эрадикационной терапии при хламидийной инфекции.

Макролиды имеют основное клиническое значение в отношении грамположительных кокков и внутриклеточных возбудителей, оказывая бактериостатическое действие. Они являются на сегодняшний день единственной группой антибиотиков, истинная резистентность к которой у патогенных для человека хламидий практически не встречается. Наиболее широко используют три группы макролидов:

I группа – 14 –членные (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин);

II группа – 15 –членные (азитромицин);

III группа – 16 –членные (джозамицин, спирамицин, мидекамицин).

Одним из иммуномодулирующих препаратов является Генферон- Лайт -комбинированный препарат, действие которого обусловлено компонентами, входящими в его состав. Оказывает местное и системное действие.

В состав препарата Генферон- Лайт входит рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2b, вырабатываемый штаммом бактерии Escherichia coli, в которую методами генной инженерии введён ген интерферона альфа-2b человека.

Таурин способствует нормализации метаболических процессов и регенерации тканей, обладает мемраностабилизирующим и иммуномодулирующим действием. Являясь сильным антиоксидантом, таурин непосредственно взаимодействует с активными формами кислорода, избыточное накопление которых способствует развитию патологических процессов. Таурин способствует сохранению биологической активности интерферона, усиливая терапевтический эффект применения препарата.

При ректальном введении препарата отмечается высокая биодоступность (более 80%) интерферона, в связи с чем достигается как местное, так и выраженное системное иммуномодулирующее действие; при интравагинальном применении за счёт высокой концентрации в очаге инфекции и фиксации на клетках слизистой оболочки достигается выраженный местный противовирусный, антипролиферативный и антибактериальный эффект, при этом системное действие за счёт низкой всасывающей способности часов после введения препарата. Основным путём введения ά- интерферона является почечный катаболизм. Период полувыведения составляет 12 часов, что обусловливает необходимость применения препарата 2 раза в сутки.

Назначается Генферон- Лайт по 1 суппозиторию 2 раза в сутки через 12 часов. Курс лечения составляет 5 дней, при необходимости добавляется этиотропная терапия (антибиотик и/или симптоматические средства).

5. НЕДОНОШЕННЫЕ НОВОРОЖДЕННЫЕ ДЕТИ: АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ВЫХАЖИВАНИЕ, ВСКАРМЛИВАНИЕ

Преждевременные роды (рождение недоношенного ребенка) - это роды, происшедшие до окончания полных 37 недель беременности. Срок беременности (срок гестации) условно отсчитывают с первого дня последнего менструального цикла. Может использоваться термин «постконцептуальный возраст» - предполагаемый общий (т.е. гестационный плюс постнатальный) возраст недоношенного ребенка в неделях с начала последнего менструального цикла матери. Учреждения здравоохранения должны осуществлять регистрацию всех детей, родившихся живыми и мертвыми, которые имеют массу тела при рождении 500 г и более, длину - 25 см и более, при сроке беременности 22 нед. и более. Однако по-прежнему государственная статистика из рожденных живыми учитывает только детей с 28 нед. гестации и более (масса тела 1000 г и более, длина 35 см и более). Из родившихся живыми с массой тела 500-999 г подлежат регистрации в органах ЗАГСа только те новорожденные, которые прожили 168 часов (7 суток).

Согласно приказу Минздрава России №318 от 04.12.92 рекомендована следующая терминология: все дети с массой тела <2500 г - это новорожденные с малой массой.

Среди них выделяют группы:

2500- 1500 г - дети с низкой массой тела при рождении (НМТ);

1500- 1000 г-с очень низкой массой тела (ОНМТ);

1000 г - с экстремально-низкой массой тела (ЭНМТ).

В международной классификации болезней Х пересмотра, принятой на 43-й Всемирной ассамблее здравоохранения (1993) включены рубрики, отражающие расстройства, связанные с длительностью беременности и ростом плода:

Р05 Замедленный рост и недостаточность питания плода;

Р07 Расстройства, связанные с укороченным сроком беременности и с низким весом при рождении.

Масса тела не может быть основным критерием недоношенности, т.к. среди детей с массой тела менее 2500 г около 30 % составляют доношенные дети (со ЗВУР).

На основании данных массы и длины тела, а также окружности головы выделяют следующие категории новорожденных детей:

маленькие к гестационному возрасту («small for date») – дети с задержкой внутриутробного роста и развития (ЗВУР);

соответствующие гестационному возрасту;

большие к гестационному возрасту.

Таблица 6.

Классификация детей по степени недоношенности в зависимости от срока гестации

В настоящее время при установлении диагноза «недоношенный новорожденный» указывается срок беременности в неделях, на котором произошли данные роды (гестационный возраст новорожденного). Это конкретизирует базовую ситуацию, позволяет дать правильную оценку недоношенного ребенка и выбрать тактику его ведения (пример диагноза: недоношенный новорожденный - 28 недель).

Причины недонашивания беременности.

Инвалидность с рождения прежде всего связана с передачей вируса от матери к ребенку во время беременности. Также эта же причина приводит к выкидышу или смерти детей в первые дни их жизни. Внутриутробная инфекция у новорожденных последствия имеет весомые, так как заболевание может изменить процесс прохождения развития плода. В последнее время даже у здоровой женщины, которая не имеет вредных привычек и хронических заболеваний, рождается нездоровый ребенок. Этот явление связано с тем, что во время беременности происходит серьезное перестроение организма, а это существенно ослабевает иммунитет женщины, вследствие чего вирусы, находящиеся в неактивной фазе начинают развиваться в организме. Этот процесс особо опасен в 1 триместре, на момент зарождения плода. Рассмотрим все особенности того, как проявляется внутриутробная инфекция у новорожденных и все особенности подобного развития организма.

Рассматриваемая проблема изучается на протяжении последних нескольких десятилетий. Это связано с тем, что проблема весьма распространена в последнее время. К важным моментам ВУИ можно отнести нижеприведенные моменты:

1. Если организм матери имеет скрытую инфекцию, то в 10% случаев она передается плоду.
2. В 0,5% рожденные дети имеют то или иное проявляется симптомов.
3. Несмотря на принятое мнение о том, что инфекция обязательно переходит от матери к ребенку, это не так. Некоторые типы инфекций не передаются от матери к ребенку.
4. Многие инфекции практически не проявляются в организме матери. Однако у плода или рожденного ребенка могут возникнуть более серьезные нарушения. У новорожденного ребенка симптоматика проявляется практически с первых дней рождения.
5. Для того чтобы исключить вероятность возникновения проблемы следует проводить своевременное обследование. Другими словами, при планировании беременности следует пройти полное обследование. Если беременность была незапланированной, то следует проводить обследование на начальной стадии.
6. Современное лечение позволяет снизить вероятность передачи вируса от матери к плоду практически на 100%.

Врачи проводят обследование беременных женщин для того, чтобы исключить вероятность возникновения нарушений по развитию плода. Однако следует учитывать, что именно внутриутробная инфекция последствия, возникающие после рождения, вызывают самую яркую симптоматику.

Существует несколько способов передачи инфекции. К ним можно отнести:

1. Гематогенный или трансплацентарный. Данным методом передается вирус герпеса, токсоплазмоз, сифилис. Процесс передачи заключается в проникновении вируса из крови матери через плаценту. Если этот процесс протекает в 1 триместре, то нарушается развитие плода, может появится уродство. В случае, если процесс протекает в 3 триместре, в первые дни жизни наблюдается острая симптоматика развития заболевания. Инфекции у новорожденных могут также находится в неактивной фазе на протяжении определенного срока.
2. Восходящий метод передачи связан с герпесом, микоплазмозом, хламидией. Он характеризуется тем, что заражение происходит во время прохождения ребенка через половые органы матери во время родов. Как правило, происходит этот процесс при разрыве плодных оболочек во время родов. Некоторые отклонения при беременности определяют также передачу инфекции. Внутриутробная инфекция характеризуется попаданием вируса в околоплодные воды, что становится причиной поражения дыхательных путей, пищеварительного тракта и кожи. Признаки внутриутробной инфекции у ребенка проявляются практически сразу.
3. Нисходящий метод передачи довольно часто встречается, заключается в передачи возбудителя через маточную трубку.

Вышеприведенные проблемы следует учитывать при рассмотрении того, как могут передаваться заболевания от матери ребенку.

Практически все вирусы могут передаваться от матери ребенку. При этом только некоторые не оказывают сильного влияния на плод. Однако есть группа, которая оказывает сильное воздействие, то есть изменения становятся необратимыми, вызывают серьезные отклонения. Однако вирусы, которые становятся причиной развития ОРВИ, не передаются от матери ребенку. Единственная проблема, к которой приводит ОРВИ, это серьезное повышение температуры тела, что может навредить плоду. Именно поэтому при проведении проверки при планировании беременности следует рассматривать все инфекции. Даже безобидные инфекции у детей могут вызывать серьезные симптомы.

Какие последствия?

Внутриутробные инфекции у ребенка могут развиваться следующим образом:

1. С проявлением острых симптомов.
2. Появлением хронической симптоматики.

Все зависит от того, какие передаются инфекции. Острая форма характеризуется шоковым состоянием, тяжелым сепсисом, пневмонией. Подобные проблемы проявляются практически сразу, ребенок начинает плохо есть, спать, активность уменьшается. Однако заражение, которое проходит внутри организма матери, может долго не проявляться.

Хроническое проявление проблемы, когда прошло инфицирование во время беременности, встречается довольно часто. Проблемы со здоровьем возникают в первые годы жизни, в дальнейшем ребенок будет страдать от поэтапного проявления симптоматики.

В случае передачи инфекции от матери к плоду могут возникать не только отклонения. Бывают выкидыши, антенатальная гибель плода, мертворождение, а также происходит замирание беременности, то есть плод перестает развиваться. Если инфекция при беременности передалась плоду, могут проявляться нижеприведенные симптомы:

1. Пневмония – заболевание, которое приводит к нарушению работы дыхательной системы. Стоит учитывать, что это заболевание может привести к гибели ребенка или плода.
2. Миокардит – также заболевание, которое может возникать из-за попадания инфекции в плод. Зачастую повреждению подвергается сердечно-сосудистая система.
3. Задержка развития плода также происходит довольно часто. Причины могут заключаться не только в передачи инфекции, которая может содержаться в крови матери и передаваться ребенку.
4. Анемия.
5. Лихорадка. Следует учитывать тот момент, что лихорадка возникает исключительно после заражения в конце беременности. Лихорадка – существенное повышение температуры тела, что происходит при формировании иммунитета и борьбе организма с вирусной инфекцией.
6. Сыпь на коже при рождении. Возникает подобная проблема достаточно редко, так как сыпь вызывают только некоторые инфекции.
7. Водянка плода. Подобное осложнение является воспалительным процессом.
8. Существенное увеличение печени или возникновение желтухи.
9. Гидроцефалия.

Симптомы проявляются при наступлении активной фазы. При этом они могут проявляться как у матери, так и у ребенка.

Внутриутробная инфекция у детей вызывает довольно много проблем со здоровьем. Следует учесть тот момент, что заражение плода опасно на любом сроке беременности. При этом отметим нижеприведенные моменты:

1. В первом триместре некоторые вирусы несут большую опасность здоровью. Примером можно назвать вирус краснухи.
2. Некоторые возбудители болезней более опасные при заражении в последние дни перед родами. Примером можно назвать ветряную оспу.
3. Раннее заражение в большинстве случаев становится причиной выкидыша, к тяжелым физиологическим отклонениям плода.
4. Позднее заражение можно охарактеризовать тем, что у новорожденного будут проявляться симптомы, которые существенно ухудшат качество жизни.

Для того чтобы выявить степень риска и определить то, как будет проявляться симптоматика в дальнейшем, зачастую проводят исследование УЗИ, а также берут анализ крови. Только после определения типа инфекции можно назначить правильное лечение.

Как правило, предотвратить зарождение проще, чем провести лечение проявляющейся симптоматики. Отметим следующую группу риска:

1. Медицинские работники встречаются с инфекциями на протяжении всей свой работы. Именно поэтому следует учитывать тот момент, что женщины должны проходить периодическое обследование для выявления проблемы.
2. Женщины, у которых есть ребенок школьного возраста, также находятся в группе риска. Школы являются общественным местом, в котором дети могут заразиться инфекцией и стать переносчиком.
3. Работники детских садов, школ и общественных заведений также становятся переносчиками заболеваний.
4. Беременные женщины, которые имеют хронические воспалительные заболевания, также входят в группу риска.
5. Женщины, которые уже рожали ранее и передали возбудитель своему ребенку, также относятся к группе риска.
6. В случае, если ранее произошла гибель плода, а также развитие порока.
7. Излитие околоплодных вод ранее установленного срока.

Вышеприведенные моменты следует учитывать для того, чтобы исключить вероятность заражения организма перед беременностью.

Существует довольно много признаков того, что у женщины есть инфекция, которая находится в активной или неактивной фазе. К ним можно отнести следующее:

1. Существенное повышение температуры тела. Следует учитывать тот момент, что беременность не вызывает повышение температуры тела. Лихорадка является признаком того, что иммунная система борется с инфекцией. Поэтому следует учитывать тот момент, что существенное повышение температуры тела является главным признаком появления заболевания.
2. Увеличение лимфоузлов в размерах также указывает на наличие проблемы.
3. Сильная одышка, кашель, боль в груди и многие другие моменты указывают на то, что в организме есть вирус.
4. Конъюнктивит, слезотечение, насморк – еще один признак того, что у женщины есть существенные проблемы со здоровьем.
5. Припухлость суставов указывает на то, что в организме проходят воспалительные процессы.

Как правило, вышеприведенные признаки указывают на наличие аллергии, неинфекционных болезней, опасных инфекций. Любые изменения должны стать причиной посещения врача. Внутриутробная инфекция при беременности наблюдается врачами на протяжении длительного периода.

При рассмотрении того, что может изменить прохождение беременности, следует учесть возможность нахождения в организме беременной женщины вируса ЦМВ. Что такое ЦМВ? Этот возбудитель относится к группе герпесовирусов, как правило, передается половым путем или через кровь. В некоторых случаях есть вероятность того, что передача возбудителя пройдет через бытовой контакт. Антенатально передаваться этот вирус не может.

Согласно проведенным исследованиям, практически половина женщин в Европе сталкивается с рассматриваемым вирусом один раз в своей жизни. Даже в случае, если вирус находится не в активной фазе, он может существенно навредить плоду. ЦМВ в большинстве случаев поражает плод в третьем семестре, но при заражении в первом семестре последствия более тяжелые. Согласно проведенным исследованиям, риск заражения ребенка составляет 30-40%, а в 90% симптоматика никак не проявляется. Внутриутробной инфекции плода уделяется довольно много внимания по причине того, что в 10% новорожденные имеют достаточно много симптомов.

Несмотря на малый процент заражения и проявления симптомов, признакам проявления проблемы можно назвать нижеприведенный список:

1. Выкидыш возникает при заражении плода в первом триместре.
2. Малый вес ребенка при рождении или дистрофия.
3. Существенное снижение слуха или врожденная глухота.
4. Нарушение развития мозга.
5. Накопление жидкости в мозгу.
6. Развитие пневмонии.
7. Поражение печени и селезенки.
8. Слепота в различной степени проявления.
9. Задержка в развитии ребенка.

Если происходит комбинирование симптомов, то ребенок погибает в первые месяцы жизни. У многих людей формируется отдельные отклонения: глухота, слепота, умственная отсталость. Но симптоматика не всегда выражена проблемами со здоровьем, так как вирус может и не передаваться. Эффективных средств удаления вируса с организма новорожденного практически нет. Есть препараты, которые могут существенно облегчить проявление симптоматики при поражении глаз или возникновении пневмонии. Многие врачи утверждают, что развитие ЦМВ не является причиной для прерывания беременности, так как при должном лечении велика вероятность рождения абсолютно здорового ребенка.

Наиболее распространенным можно назвать вирус простого герпеса. При его передачи половым путем есть вероятность того, что у малыша возникает герпетическая инфекция. Стоит учитывать тот момент, что в первые 28 дней после рождения могут проявляться симптомы рассматриваемого заболевания. Зачастую заражение проходит в момент прохождения ребенка через родовые пути.

Последствия для ребенка при несвоевременном назначении лечения, если у матери есть вирус герпеса, заключаются в следующем:

1. Выкидыш.
2. Существенно ухудшается аппетит, возникает лихорадка.
3. Пневмония.
4. Поражение глаз.
5. Появление характерного высыпания на теле.
6. Определенная степень поражения мозга.

Наиболее сложной ситуацией можно назвать случай, когда на 4-7 сутки жизни после рождения начинают проявляться все симптомы. Когда проходит поражение органов ребенка, есть вероятность того, что он погибнет от шока. Вирус зачастую поражает мозг, что приводит к существенным изменениям. Именно поэтому врожденная инвалидность возникает довольно часто у детей по причине врожденного вируса гепатита. Однако следует учитывать то, вирус довольно опасен, но зачастую не передается ребенку при рождении. Наиболее простая форма проявления заключается в появлении кожных болезней и повреждениях глаз.

Зачастую лечение проходить в 3 триместре специальными антивирусными препаратами. Именно поэтому следует в обязательном порядке обратиться к врачу. Герпес может проявляться появлением определенного высыпания на половых органах, и при беременности происходит передача заболевания. При ярком проявлении симптоматики врачи могут назначить проведение кесарево сечение.

В заключение отметим, что при планировании беременности следует пройти тщательное обследование для выявления скрытых хронических заболеваний и вирусных инфекций. Только после проведения лечения можно планировать беременность, так как в противном случае у ребенка могут развиться очень серьезные проблемы, приводящие к инвалидности. Если проблема была выявлена уже на момент беременности, то назначается определенный курс лечения, который позволит исключить вероятность передачи вируса от матери к ребенку. Однако есть вероятность того, что врач порекомендует прервать беременность по причине развития серьезного вируса в организме матери. Не стоит забывать о том,что некоторые инфекции при беременности очень и очень опасны.

Внутриутробные инфекции (ВУИ) (синоним: врожденные инфекции) — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Врожденные инфекции развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Однако использование инвазивных методов наблюдения за женщинами в период беременности (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение (через сосуды пуповины) препаратов крови плоду (эритроцитарная масса, плазма, иммуноглобулины) могут привести к ятрогенному инфицированию плода. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными пери- и постнатальными потерями, но и тем, что у детей, перенесших тяжелые формы врожденной инфекции, очень часто развиваются серьезные нарушения здоровья, нередко приводящие к инвалидизации и снижению качества жизни в целом. Принимая во внимание широкое распространение и серьезность прогноза, можно сделать вывод, что разработка высокоточных методов ранней диагностики, эффективного лечения и действенной профилактики врожденных инфекций является одной из первоочередных задач современной педиатрии .

Эпидемиология, этиология, патогенез. Основным источником инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, является мать ребенка, от которой возбудитель в анте- и/или интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями в антенатальный период, а также контактным и аспирационным непосредственно во время родов . Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для агентов вирусной природы (вирусы цитомегалии (ЦМВ), краснухи, Коксаки и др.) и внутриклеточных возбудителей (токсоплазма, реже — представители семейства микоплазм). Интранатальная контаминация более характерна для агентов бактериальной природы. При этом спектр потенциальных возбудителей индивидуален и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых родовых путей матери. Наиболее часто в этот период плод инфицируется такими микроорганизмами, как стрептококки (группы В), энтеробактерии, а также вирусы простого герпеса (ВПГ) типов 1 и 2, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. . До недавнего времени считалось, что наиболее частыми возбудителями ВУИ являются вирусы ЦМВ, ВПГ типов 1 и 2 и токсоплазмы (Toxoplasma gondii ). Однако результаты исследований, проведенных в последнее десятилетие, во многом изменили наши представления как об этиологической структуре ВУИ, так и о частоте внутриутробного инфицирования в целом. Так, показано, что распространенность внутриутробного инфицирования среди новорожденных детей значительно выше, чем считалось ранее, и в ряде случаев может превышать 10%. При этом установлено, что этиология внутриутробного инфицирования представлена более широким спектром микроорганизмов, среди которых, кроме традиционных возбудителей, определенную роль играют энтеровирусы, хламидии (Chlamydia trachomatis ), некоторые представители семейства Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis) , а также вирусы гриппа и целый ряд других инфекционных агентов. Результаты наших собственных исследований свидетельствуют о высоком уровне внутриутробного инфицирования (22,6%). При этом наиболее часто мы отмечали внутриутробную трансмиссию Ureaplasma urealyticum , в то время как вертикальное инфицирование ЦМВ выявляли лишь в единичных случаях . Кроме того, в последние годы нами, независимо от C. B. Hall и соавторов (2004), показана возможность внутриутробного инфицирования герпес-вирусами типа 4 (Human Herpes Virus IV (Epstein-Barr virus) ) и типа 6 (Human Herpes Virus VI ) .

Следует особо отметить, что потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ее будущему ребенку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом факторами риска внутриутробного инфицирования являются: воспалительные заболевания урогенитального тракта у матери, неблагоприятное течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания).

Однако внутриутробное инфицирование не всегда приводит к развитию манифестных форм заболевания и во многом зависит от особенностей состояния плода и новорожденного. Так, риск реализации врожденной инфекции значительно возрастает :

• при недоношенности;
• задержке пренатального развития;
• перинатальном поражении ЦНС;
• патологическом течении интра- и/или раннего неонатального периода.

Помимо этого, прогноз внутриутробной трансмиссии зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), типа материнской инфекции (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно-плацентарного барьера и др.

Характер повреждений эмбриона и плода, степень выраженности воспалительных изменений, а также особенности клинической симптоматики при врожденных инфекциях зависят от целого ряда факторов: свойств возбудителя, массивности инфицирования, зрелости плода, состояния его защитных систем, особенностей иммунитета матери и др. При этом определяющими факторами считают срок гестационного периода, в котором произошло инфицирование, и характер инфекционного процесса у матери (первичная инфекция или реактивация латентной инфекции). Инфекция называется первичной в том случае, если организм инфицируется данным возбудителем впервые, т. е. развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную.

Установлено, что наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых вариантов ВУИ отмечаются в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

В тех случаях, когда инфицирование происходит в эмбриональный период, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжелые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период может приводить к развитию инфекционно-воспалительного процесса, характеризующегося преобладанием альтеративного компонента с формированием в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может сопровождаться воспалительным повреждением как отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованным поражением. В целом при антенатальном инфицировании клинические симптомы заболевания, как правило, проявляются уже при рождении.

В то же время при интранатальном заражении сроки реализации инфекционно-воспалительного процесса могут существенно отодвигаться, в результате чего клиническая манифестация ВУИ может дебютировать не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период .

Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35 — Р39)

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев ВУИ различной этиологии у новорожденных детей имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичными симптомами ВУИ, выявляемыми в раннем неонатальном периоде, являются задержка внутриутробного развития, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантемы, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность и тяжелые неврологические нарушения, тромбоцитопения. При этом попытки верификации этиологии врожденной инфекции только на основании клинических симптомов, как правило, редко бывают удачными . Учитывая низкую специфичность клинических проявлений врожденных инфекций, в англоязычной литературе для обозначения ВУИ неустановленной этиологии используется термин «TORCH-синдром», включающий первые буквы латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T обозначает токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis ), R — краснуху (Rubella ), С — цитомегалию (Cytomegalia ), Н — герпес (Herpes ) и О — другие инфекции (Оther ), т. е. те, которые также могут передаваться вертикально и приводят к развитию внутриутробных инфекционно-воспалительных процессов (сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекция, микоплазмоз и др.) .

Лабораторная диагностика. Отсутствие специфических симптомов и однотипность клинических проявлений врожденных инфекций обосновывают необходимость своевременного использования специальных лабораторных методов, направленных на достоверную верификацию этиологии ВУИ. При этом обследование новорожденных и детей первых месяцев должно обязательно включать методы, направленные как на непосредственное выявление возбудителя заболевания, его генома или антигенов («прямые»), так и на обнаружение маркеров специфического иммунного ответа («непрямые» методы диагностики). К прямым методам диагностики относятся классические микробиологические методики (вирусологический, бактериологический), а также современные — молекулярно-биологические (полимеразная цепная реакция (ПЦР), ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценция. При помощи непрямых методов диагностики проводят выявление в сыворотке крови ребенка специфических антител к антигенам возбудителя. В последние годы для этого наиболее широко используют иммуноферментный анализ (ИФА). Для того чтобы получить достоверные результаты серологического обследования новорожденных и детей первого месяца жизни и адекватно трактовать эти данные, необходимо соблюдать определенные правила.

• Серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.).
• Серологическое обследование новорожденных и детей первых месяцев жизни должно проводиться с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения: "материнские" или "собственные").
• Серологическое обследование должно проводиться методом "парных сывороток" с интервалом в 2-3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребенку вводились препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование "парных сывороток" не проводят.
• Оценка результатов серологических исследований должна проводиться с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических антител у ранее серонегативного пациента или нарастание титров антител в динамике) появляется позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Таким образом, при наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорожденного ребенка, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием комплекса прямых и непрямых методов исследования. При этом идентификация возбудителя может быть проведена любым из доступных методов. В последние годы для детекции возбудителя все чаще используется ПЦР. Материалом при этом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т. д.). Однако в тех случаях, когда этиология заболевания связана с вирусными агентами, критерием активного периода ВУИ считается обнаружение возбудителя в крови или ликворе (если имеет место поражение ЦНС). В тех случаях, когда геном вируса обнаруживается в клетках других биологических сред, однозначно определить период заболевания очень трудно.

В данном случае необходима параллельная оценка характера специфического иммунного ответа (см. рис. в рубрике «Под стекло»).

При этом для уточнения активности инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических антител классов IgМ, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность — понятие, характеризующее скорость и прочность связывания антигена с антителом (АТ + АГВ). Авидность является косвенным признаком функциональной активности антител. В острый период развития инфекции сначала образуются специфические IgМ-антитела, а чуть позже — специфические низкоавидные IgG-антитела. Таким образом, их можно считать маркером активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность IgG-антител нарастает, образуются высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, серологическими маркерами острой фазы инфекционного процесса являются IgM и низкоавидные IgG.

Выявление специфических IgM в пуповинной крови, а также в крови ребенка первых недель жизни, является одним из важных критериев диагностики ВУИ. Подтверждением активного периода врожденной инфекции служит также выявление низкоавидных специфических антител IgG с нарастанием их титров в динамике. Следует подчеркнуть, что повторное серологическое исследование должно осуществляться через 2-3 нед («парные сыворотки»). При этом обязательно проводится сопоставление с результатами параллельно проведенного серологического обследования матери.

Особо следует отметить, что изолированное выявление антител класса IgG в сыворотке крови новорожденного без уточнения индекса авидности и без сопоставления с материнскими титрами не позволяет однозначно трактовать полученные данные, так как антитела могут иметь материнское происхождение (поступление в организм плода за счет трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 14-21 день) сравнении уровней специфических IgG-антител новорожденного ребенка и матери можно судить об их природе. Если титры специфических IgG-антител у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечается их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Совокупность результатов прямых и непрямых методов исследования позволяет установить этиологию заболевания, а также определить его остроту и стадию. В качестве основного способа этиологической верификации инфекционного заболевания в настоящее время используется молекулярно-биологический метод — ПЦР. Многочисленные исследования подтвердили достоверность результатов ПЦР при поиске возбудителей ВУИ. Возможности, заложенные в методе ПЦР, позволяют добиваться максимальной специфичности анализа. Речь идет об отсутствии перекрестных реакций со сходными микроорганизмами, а также о способности выявлять типичные нуклеотидные последовательности конкретного инфекционного агента в присутствии других микроорганизмов. Достоинствами метода ПЦР является возможность раннего обнаружения возбудителя в организме пациента еще до начала формирования иммунного ответа, а также возможность детекции инфекционных агентов при латентных формах инфекционного процесса. Эти преимущества метода ПЦР перед непрямыми способами диагностики инфекционного процесса (ИФА) особенно очевидны у новорожденных детей, что связано со спецификой их иммунной системы. При этом наиболее значимыми являются наличие в сыворотке крови новорожденных материнских антител, переданных трансплацентарно, иммунологическая толерантность и транзиторная незрелость иммунитета. Последнее особенно характерно для недоношенных детей, у которых выраженная незрелость иммунитета обусловливает неадекватность иммунного реагирования. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода может создавать предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде. Некоторые авторы указывают также на способность возбудителей TORCH-группы подавлять иммунный ответ .

Среди наиболее хорошо изученных ВУИ можно выделить такие заболевания, как краснуха, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), герпес-инфекция и токсоплазмоз.

Синдром врожденной краснухи

Вирус краснухи относится к семейству Togaviridae , роду Rubivirus . Геном вируса представлен однонитчатой плюс-нитевой РНК. Вирус краснухи относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций. Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате трансплацентарного заражения плода . Рубеолярная инфекция, перенесенная женщиной в первые месяцы беременности, особенно до 14-16-й нед гестации, приводит к выкидышам, тяжелым поражениям плода, мертворождению, недоношенности и различным нарушениям здоровья в постнатальный период. У детей, родившихся живыми, нередко выявляются тяжелые пороки развития и эмбриофетопатии, приводящие к неблагоприятному исходу уже в неонатальный период. Так, Л. Л. Нисевич (2000) отмечает, что антигены вируса краснухи выявляются у 63% плодов и умерших новорожденных детей с признаками эмбриофетопатий . При этом установлено, что наиболее распространенными клиническими признаками манифестных форм врожденной краснухи у новорожденных являются: врожденный порок сердца (у 75%), недоношенность и/или пренатальная гипотрофия (в 62-66%), гепатоспленомегалия (у 59-66%), тромбоцитопеническая пурпура (у 58%) и поражения органов зрения (у 50-59%). Следует особо отметить, что при манифестных формах заболевания высокий уровень неблагоприятного исхода сохраняется и в постнеонатальном периоде. Так, общая летальность среди этих пациентов на протяжении первых 18 мес жизни достигает 13% .

Манифестное течение врожденной краснухи в неонатальный период имеет место только у 15-25% детей с внутриутробным инфицированием. При этом наличие у ребенка врожденных пороков сердца, аномалий органов зрения (катаракта, реже микрофтальмия, глаукома) и нарушений слуха, описанных как триада Грегга, позволяют с высокой долей вероятности предположить, что причиной данных поражений является врожденная рубеолярная инфекция. Однако следует обратить внимание на то, что классическая триада Грегга встречается крайне редко. В большинстве случаев имеет место развитие других — неспецифических клинических проявлений TORCH-синдрома (задержка внутриутробного роста и развития, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, желтуха и др.). Верификация этиологии врожденной инфекции при этом возможна только на основании результатов лабораторного обследования (вирусологические, иммунологические, молекулярно-биологические методы).

Еще более трудная задача — диагностика субклинических форм врожденной краснухи. Следует отметить, что данный вариант течения врожденной рубеолярной инфекции отмечается у подавляющего большинства детей (75-85%).

У новорожденных при этом отсутствует симптоматика TORCH-синдрома, а различные нарушения здоровья проявляются лишь на дальнейших этапах постнатального развития. Проспективное наблюдение за данным контингентом детей позволяет в последующие месяцы и годы жизни выявить серьезные поражения различных органов и систем в 70-90% случаев. Препараты для специфического лечения краснухи не разработаны.

Первоочередной задачей профилактики является защита женщин детородного возраста. При этом краснуха является одной из немногих перинатальных инфекций, которые можно предупредить с помощью плановой вакцинации. Беременные женщины, особенно в ранние сроки беременности, должны избегать контактов с больными краснухой, а также с детьми первого года жизни, у которых при рождении имелись признаки врожденной рубеолярной инфекции.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель Cytomegalovirus hominis — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae , подсемейства Betaherpesviridae . Согласно классификации, предложенной Международным комитетом по таксономии вирусов (1995), ЦМВ относится к группе «Human Herpesvirus-5». Частота врожденной ЦМВИ колеблется от 0,21 до 3,0% в зависимости от типа исследуемой популяции.

При внутриутробном инфицировании ЦМВ, происходящем на ранних сроках беременности, возможны тератогенные эффекты действия вируса с развитием дис- и гипоплазии органов плода. Однако следует отметить, что по сравнению с другими вирусами (энтеровирусы, вирус краснухи и др.) ЦМВ характеризуется менее выраженным тератогенным эффектом. Врожденная ЦМВИ может протекать в клинической и субклинической формах . Симптоматические формы ЦМВИ наблюдаются редко и не превышают 10% от общего числа всех случаев внутриутробного инфицирования ЦМВ. Манифестные формы внутриутробной ЦМВИ характеризуются выраженной симптоматикой и тяжелым течением. При этом наиболее часто отмечаются желтуха, гепатоспленомегалия, поражения нервной системы, геморрагический синдром, тромбоцитопения . Тяжелые варианты манифестных форм врожденной ЦМВИ характеризуются высоким уровнем летальности (более 30%) . У выживших детей часто наблюдаются серьезные нарушения здоровья в виде грубой задержки психического развития, нейросенсорная тугоухость, хориоретиниты и т. д. Факторами, обусловливающими неблагоприятный психоневрологический прогноз, являются наличие микроцефалии, хориоретинита, внутричерепных кальцификатов, гидроцефалии. Установлено, что тяжелые формы ЦМВИ развиваются, как правило, в тех случаях, когда мать во время беременности перенесла первичную инфекцию. Значительно реже внутриутробное инфицирование происходит, если мать во время беременности переносит рекуррентную ЦМВИ. Отмечено, что дети с бессимптомной формой внутриутробной ЦМВИ также могут иметь нарушения здоровья. Так, например, K. W. Fowler и соавторы (1999) у 15% детей с бессимптомными вариантами внутриутробной ЦМВИ выявляли нейросенсорную тугоухость .

Лечение врожденной ЦМВИ складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии врожденной ЦМВИ является активный период клинически манифестной формы заболевания. Критериями активности ЦМВ-инфекционного процесса являются лабораторные маркеры активной репликации вируса (виремия, ДНКемия, АГемия). Серологические маркеры активности ЦМВИ (сероконверсия, анти-ЦМВ-IgM и/или нарастание в динамике концентрации низкоавидных анти-ЦМВ-IgG) менее надежны . Это связано с тем, что результаты серологического обследования нередко оказываются как ложноположительными (например, анти-ЦМВ-IgG, выявленные у ребенка, могут быть материнскими, переданными трансплацентарно и др.), так и ложноотрицательными (например, отсутствие в сыворотке крови ребенка специфических антител к ЦМВ за счет иммунологической толерантности или из-за низкой концентрации антител к ЦМВ (за пределом чувствительности тест-систем) в начальный период иммунного ответа и др.).

Препаратом выбора для этиотропного лечения врожденной ЦМВИ является цитотект. Цитотект — специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Терапевтическая эффективность цитотекта обусловлена активной нейтрализацией вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ-антителами класса IgG, содержащимися в препарате, а также активацией процессов антителозависимой цитотоксичности.

Цитотект выпускается в виде 10% раствора, готового к применению. Новорожденным цитотект вводится внутривенно при помощи перфузионного насоса со скоростью не более 5-7 мл/ч. При манифестных формах ЦМВИ цитотект назначается: по 2 мл/кг/сут с введением через 1 день, на курс — 3-5 введений или по 4 мл/кг/сут — введение через каждые 3 дня — в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й день терапии. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг/сут, и в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом.

Кроме того, в качестве противовирусной и иммуномодулирующей терапии используют рекомбинантный интерферон альфа-2b (виферон и др.). Виферон выпускается в виде ректальных суппозиториев, содержащих 150 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-1) или 500 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-2). Способ применения: ректально. Режим дозирования: по 1 свече 2 раза в сутки — ежедневно, в течение 7-10 дней с последующим введением по 1 свече 2 раза в сутки через 1 день в течение 2-3 нед.

Из-за высокой токсичности анти-ЦМВ-препаратов (ганцикловир, фоскарнет натрий) они не применяются для лечения неонатальной ЦМВИ. Вопрос о необходимости этиотропного лечения новорожденных с бессимптомным течением врожденной ЦМВИ окончательно не решен. Целесообразность назначения при этом различных иммуномодуляторов также признается не всеми.

Профилактика врожденной ЦМВИ базируется на выявлении серонегативной прослойки среди женщин детородного возраста. Профилактические меры включают ограничение контакта серонегативных беременных женщин с потенциальными источниками ЦМВИ. Так как наиболее высокий уровень заболеваемости ЦМВИ отмечается у детей раннего и дошкольного возраста, таких женщин не допускают к работе с детьми (в детских садах, школах, больницах и пр.). К уходу за детьми с врожденной ЦМВИ серонегативные беременные также не должны допускаться из-за высокого риска их инфицирования.

Эффективных способов активной специфической иммунопрофилактики ЦМВИ до настоящего времени не разработано.

Врожденная и неонатальная герпетическая инфекция

Термины «врожденный» и «неонатальный» герпес употребляются только применительно к заболеваниям, вызванным ВПГ типов 1 и 2, хотя в настоящее время доказана возможность вертикальной трансмиссии и других представителей семейства Herpesviridae (типы 4 и 6) . Внутриутробный и неонатальный герпес чаще вызывается ВПГ типа 2 (75% всех случаев), хотя оба типа возбудителя могут приводить к формированию схожей патологии плода и новорожденного.

Частота неонатального герпеса существенно отличается в различных регионах и в зависимости от исследуемой популяции составляет от 1,65 до 50 случаев на 100 000 населения. Несмотря на невысокую распространенность неонатального герпеса, он представляет серьезную проблему в связи с повышенным риском развития неблагоприятных исходов. Установлено, что серьезные неврологические осложнения при этом могут возникать в дальнейшем даже при назначении противовирусной терапии. Так же как и в случае ЦМВИ, неонатальная ВПГ-инфекция чаще встречается у детей, матери которых перенесли первичную инфекцию во время беременности. В тех случаях, когда женщина во время беременности переносит рекуррентную герпес-инфекцию риск антенатального инфицирования значительно ниже. Уровень внутриутробного инфицирования при первичном генитальном герпесе у матери в период гестации составляет от 30 до 80%, тогда как при рецидивирующем — не более 3-5%. В то же время установлено, что в тех случаях, когда рецидив генитального герпеса отмечается в конце беременности, а роды происходят естественным путем, риск интранатального инфицирования достигает 50%. Особо следует подчеркнуть, что даже наличие специфических антител при этом не предотвращает развития тяжелых форм заболевания. Так, у 60-80% инфицированных новорожденных при этом развивается герпетический энцефалит. Среди факторов риска развития герпетической инфекции у новорожденного выделяют: первый эпизод материнской инфекции в третьем триместре беременности, инвазивные мероприятия при ведении беременности, роды до 38-й недели гестации, возраст матери до 21 года .

Выделяют три клинические формы неонатального герпеса: локализованная форма с поражением кожи, слизистых ротовой полости и глаз; генерализованная форма с полиорганным поражением и герпетическое поражение ЦНС в виде энцефалитов и менингоэнцефалитов (). В тех случаях, когда имела место пренатальная трансмиссия возбудителя, клинические проявления герпетической инфекции могут быть обнаружены уже при рождении. В то же время при интранатальном инфицировании клиническая манифестация возникает не сразу, а через 5-14 дней. При этом локализованные и генерализованные формы неонатального герпеса, как правило, дебютируют в конце первой, реже — в начале второй недели жизни. Наиболее тяжело неонатальный герпес протекает в виде генерализованных форм и особенно неблагоприятно в тех случаях, когда при этом присоединяются герпетические поражения ЦНС. Следует отметить, что в отличие от локализованных форм, при которых всегда имеются типичные кожные или кожно-слизистые проявления герпес-инфекции, генерализованные формы нередко скрываются «под маской» септического процесса, устойчивого к традиционной терапии. Изолированные герпетические поражения ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) чаще развиваются на 2-3-й неделях жизни. При этом в клинической картине превалируют неврологические изменения (судорожный синдром, нарушение сознания и т. д.), а при исследовании ликвора выявляют высокий уровень белка и лимфомоноцитарный плеоцитоз.

Следует отметить, что у значительной части детей с генерализованными формами неонатального герпеса, а также при изолированном герпетическом поражении ЦНС кожно-слизистые проявления отмечаются крайне редко, а материнский анамнез у большинства из них не имеет указаний на перенесенную герпетическую инфекцию. В свете вышесказанного становится понятна роль современных диагностических технологий, позволяющих в кратчайшие сроки и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания.

Герпетическая этиология заболевания подтверждается обнаружением вируса (классический или ускоренный вирусологические методы), его генома (ПЦР) или антигенов методом ИФА в крови, ликворе, моче, содержимом из носоглотки. Обнаружение специфических антител, относящихся к IgM, свидетельствует о наличии герпетической инфекции у новорожденного, однако сроки их появления в сыворотке крови нередко «отстают» от клинических проявлений заболевания.

Лечение. При всех формах неонатальной герпетической инфекции показана специфическая противовирусная терапия ацикловиром, при этом препарат должен вводиться внутривенно. Ацикловир во всех случаях, даже при локализованной форме, вводится внутривенно, так как при этом имеется высокий риск генерализации герпетической инфекции.

При локализованных формах заболевания ацикловир применяют в суточной дозе 45 мг/кг/сут, при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите — в дозе 60 мг/кг/сут. Препарат вводится в три приема внутривенной инфузией. Длительность лечения ацикловиром зависит от формы неонатального герпеса: локализованная форма требует проведения терапии в течение 10-14 дней, генерализованная форма и менингоэнцефалит — не менее 21 дня.

Кроме того, для лечения генерализованной формы в комплексную терапию новорожденных могут быть включены стандартные внутривенные иммуноглобулины и иммуноглобулины с высоким титром антител к ВПГ, а также виферон в свечах в дозе 150 000 МЕ 1 раз в сутки в течение 5 дней.

Профилактика. В профилактике неонатального герпеса существенная роль принадлежит раннему выявлению беременных высокого риска, их своевременному и адекватному лечению, а также родоразрешению. При этом необходимо придерживаться следующих рекомендаций :

• при возникновении у женщины первичной герпес-инфекции менее чем за 6 нед до предполагаемых родов ее необходимо готовить к плановому кесареву сечению;
• если первичная герпес-инфекция имела место более чем за 6 нед до родов, то возможно родоразрешение через естественные родовые пути. При этом для снижения риска обострения заболевания к моменту родов целесообразно применение ацикловира с 36-й недели беременности;
• диссеминированная и тяжелая первичная материнская инфекции требуют терапии ацикловиром вне зависимости от срока беременности;
• в тех случаях, когда женщина рожала естественным путем и у нее в этот период был обнаружен генитальный герпес, новорожденному назначается профилактическая терапия ацикловиром и проводится дополнительное обследование на герпетическую инфекцию. При получении отрицательного результата лабораторного обследования и на фоне отсутствия клинических проявлений заболевания противовирусная терапия прекращается.

Очень тяжелые варианты заболевания (диффузная энцефалопатия, энцефалит, пневмония, миокардит) встречаются только у взрослых с иммунодефицитами (СПИД) и у внутриутробно инфицированных недоношенных детей.

Плод заражается только в случае, если женщина инфицировалась в период беременности . Типичными признаками врожденной инфекции служат хориоретинит, очаги обызвествления в головном мозге, грубая задержка психомоторного развития, гидро- или микроцефалия и судорожный синдром. При этом существует взаимосвязь между тяжестью заболевания у плода и сроком беременности, в котором произошло заражение . При тяжелых формах заболевания плод погибает или рождается преждевременно. Признаки заболевания могут проявляться при рождении или оставаться незаметными в течение многих дней после родов. Клиническая симптоматика может заключаться в задержке внутриутробного развития, генерализованной лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, желтухе, гидроцефалии, микрофтальмии и судорогах изолированно или в комбинации. Внутричерепные обызвествления и хориоретинит могут быть обнаружены уже к моменту рождения ребенка, но часто появляются позднее.

По результатам исследований G. Desmonts и J. Couvreur, 63% женщин, заболевших во время беременности токсоплазмозом, родили здоровых детей. Клинические проявления заболевания у большинства новорожденных были минимальными или отсутствовали. Всего лишь у 16% инфицированных новорожденных заболевание было тяжелым, у 20% — средней тяжести, а у 64% — симптоматика отсутствовала. Для подтверждения диагноза используют метод ПЦР, определение антигенов токсоплазмы (Toxoplasma gondii) в крови методом реакции иммунофлюоресценции, а также серологические способы определения титра антител к токсоплазме, индекс авидности этих антител .

Оправдала себя схема применения лекарственных средств циклами: 5 дней тиндурин, сульфаниламид — на 2 дня больше (7 дней); проводят три таких цикла с перерывами между ними в 7-14 дней.

По показаниям (хроническая, рецидивирующая форма при иммунодефицитном состоянии, обострении хориоретинита) такой курс терапии повторяют через 1-2 мес.

Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением фолиевой кислоты, активны и производные фолиевой кислоты; препарат восполняет дефицит фолиевой кислоты больного и способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот. Официальный препарат лейковорин (кальция фолинат) назначают в дозе 1-5 мг в 3 дня (в таблетках 0,005) в течение всего курса терапии.

Спирамицин назначают в два приема в течение 10 дней при массе тела до 10 кг 2 пакетика гранул по 0,375 млн МЕ; рокситромицин (рулид) — 5-8 мг/кг/сут в течение 7-10 дней.

Имеются данные об эффективности клиндамицина (при хориоретините в позднем его проявлении); у детей в возрасте старше 8 лет может быть использован препарат тетрациклинового ряда — доксициклина моногидрат (юнидокс солютаб): в первые 2 сут 4 мг/кг на прием, затем 2 мг/кг 1 раз в день — в течение 7-8 дней. Есть рекомендации, касающиеся применения таких антикокцидийных препаратов, как аминохинол, химикокцид, однако степень их эффективности и побочные действия проверены недостаточно.

Профилактика врожденного токсоплазмоза направлена на выявление групп высокого риска — серонегативных девушек и молодых женщин, с последующим их клинико-серологическим наблюдением до и во время беременности. Кроме того, вопросы профилактики поднимаются при плановой санпросветработе. При этом особое внимание обращается на необходимость соблюдения гигиенических правил (не пробовать сырой мясной фарш при приготовлении блюд, употреблять в пищу только термически обработанное мясо, хорошо вымытые фрукты и овощи, санировать кошачьи испражнения и т. д.). Активная специфическая иммунопрофилактика токсоплазмоза не разработана.

Таким образом, врожденные инфекции по-прежнему остаются одними из наиболее серьезных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста. Разнообразная этиология и однотипность симптомов затрудняют клиническую верификацию ВУИ, чем и определяется необходимость своевременного проведения специальных исследований. При этом целенаправленное обследование на ВУИ должно проводиться у детей из группы риска по внутриутробному инфицированию и реализации врожденной инфекции. К группе риска по внутриутробному инфицированию относят новорожденных, родившихся от матерей с отягощенным урологическим и гинекологическим анамнезом, патологическим течением беременности. В свою очередь, выявление у новорожденных детей таких состояний, как недоношенность, задержка пренатального развития, тяжелое течение интра- и/или раннего неонатального периода, должны рассматриваться в качестве факторов риска реализации ВУИ. В этих случаях показано незамедлительное обследование новорожденных на ВУИ для своевременной верификации этиологии заболевания. Выбор методов обследования новорожденных детей на ВУИ должен основываться на комплексной оценке клинических и лабораторных показателей. При этом для лабораторной диагностики ВУИ оптимальным является сочетание молекулярных (ПЦР) и иммунологических (ИФА) методов диагностики. n

Литература

1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции/Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд: Пер. с англ. М.: Медицина, 2000. 288 с.
2. Заплатников А. Л. Клинико-патогенетическое обоснование иммунотерапии и иммунопрофилактики инфекционно-воспалительных заболеваний у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003.
3. Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А. и др. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфекцией//Рус. мед. журн. 2005. № 13 (1). С. 45-47.
4. Ковтун И. Ю., Володин Н. Н., Дегтярев Д. Н. Результаты раннего и отдаленного катамнеза у детей, родившихся от матерей с герпесвирусной инфекцией//Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. С. 273-275.
5. Корнева М. Ю., Коровина Н. А., Заплатников А. Л. и др. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. № 2. С. 48-52.
6. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста (клиника, диагностика, современные возможности терапии): Пособие для врачей. М.: Посад, 1999.
7. Лобзин Ю. В., Васильев В. В. Токсоплазмоз у беременных: клинические проявления, терапия и медикаментозная профилактика врожденного токсоплазмоза//Рос. мед. журн. 2001. № 5. C. 40-41.
8. Нисевич Л. Л., Талалаев А. Г., Каск Л. Н., Миронюк О. В. и др. Врожденные вирусные инфекции и маловесные дети//Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 4. C. 9-13.
9. Нисевич Л. Л. Современные проблемы диагностики и профилактики врожденной краснухи//Детский доктор. 2000. № 5. С. 26-30.
10. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей/Под ред. Н. Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. 100 с.
11. Самсыгина Г. А. Современные проблемы внутриутробных инфекций// Педиатрия. 1997. №5. С. 34-35.
12. Царегородцев А. Д., Рюмина И. И. Заболеваемость новорожденных внутриутробными инфекциями и задачи по ее снижению в Российской Федерации//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2001. Т. 46. № 2. С. 4-7.
13. Чебуркин А. В., Чебуркин А. А. Перинатальная инфекция: Пособие для врачей. М., 1999. 49 с.
14. Шабалов Н. П. Проблемы классификации внутриутробных инфекций// Педиатрия. 2000. № 1. С. 87-91.
15. Lanari M. , Papa I., Venturi V. , Lazzarotto T. et al. Congenital infection with human herpesvirus 6 variant B associated with neonatal seizures and poor neurological outcome// J Med Virol. 2003 Aug; 70(4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. The outcome of congenital cytomegalic virus infection in relation to maternal antibody status//N Engl J Med; 1992; 326: 663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Congenital infections with human herpesvirus 6 (HHV6) and human herpesvirus 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 Oct; 145(4): 472-477.
18. Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Remington J. S., Klein J. O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Surveillance for congenital cytomegalovirus disease: A Report from the National Cytomegalovirus Disease Registry//Clin Inf Dis. 1995. 20. С. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Cytomegalovirus disease in neonates and infants - clinical presentation, diagnostic and therapeutic problems - own experience//Med Sci Monit. 2002; 8 (12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Early predictors of neurodevelopmental outcome in symptomatic congenital cytomegalovirus infection//J. Pediatr. 2001; 38; 3: 325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Immunological evaluation and clinical aspects of children with congenital cytomegalovirus infection//Congenit Anom (Kyoto). 2002 Sep; 42(3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Recent Developments for Diagnosis of Toxoplasmosis//Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3: 941-945.
24. Whitley R. Neonatal herpes simplex virus infection//Curr Opin Infect Dis. 2004 Jun; 17(3): 243-246.

А. Л. Заплатников ,
Н. А. Коровина , доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Корнева
А. В. Чебуркин , кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Ухудшение здоровья малыша провоцируется внутриутробными инфекциями еще во время вынашивания плода.

Преобладание в женском организме возбудителей, которым свойственно провоцирование воспалительных процессов в половых органах и прочих систем называется внутриутробной инфекцией (ВУИ). Самое негативное из заболевания - это возможность заражения будущего плода в женском организме. Фактором заражения плода выступает кровь, которая циркулирует по организму женщины и зачатого ребенка.

Это самый основной путь заражения, но не исключается вероятность попадания в организм зачатого ребенка инфекции посредством родовых путей. Преимущественно заболевание выявляется у женщин, которые ведут антигигиенический образ жизни, но не во всех случаях. Итак, рассмотрим, какие же бывают виды инфекций и пути их попадания в организм зародыша?

Виды внутриутробных инфекций

Инфекция - понятие растяжимое, поэтому основными возбудителями такого заболевания выступают:

Если же во время инфицирования на женский организм влияют и следующие дополнительные факторы, то избежать проблем не только со своим, но и со здоровьем крохи после рождения не избежать. Дополнительными факторами являются:

1. Постоянное влияние психических потрясений.
2. Работа на производстве с повышенными нормами вредности.
3. При преобладании хронических заболеваний.
4. Употребление алкогольной, табачной или наркотической продукции.

Риск заболевания ребенка также увеличивается в том случае, если преобладающий возбудитель в организме женщины впервые. Таким образом, группе риска подвергается не только женщина во время беременности, но и маленькие ее жилец в животике.

Описание ВУИ

Рассмотрим подробнее сведения о возбудителях внутриутробных инфекций. Итак, в медицине группа возбудителей такого заболевания имеет наименование TORCH. Что это означает? Каждая буква данной аббревиатуры скрывает под собой наименование возбудителя:

T — токсоплазмоз;
O — прочие или от англ. Others. В группу прочих относятся: сифилис, хламидиоз, гепатит, корь и т. п.;
R — Rubella или краснуха;
C — цитомегаловирусный возбудитель;
H — Herpes.

Уделим внимание особо опасным, и зачастую преобладающим в женском организме, и рассмотрим их основные характеристики.

Токсоплазмоз - данный вид инфекции известен во всем мире. Прежде всего, стоит оговорить, что токсоплазмоз является максимально опасным возбудителем. А скрывается такой вирус преимущественно в домашних животных. Женщина может заразиться после поедания мяса зараженного животного, или через кровь и кожу. Риск заражения увеличивается, если на протяжении всей жизни у женщины не было домашних животных. В таком случае любой контакт с зараженным животным вызывает последствия в виде инфицирования организма. Чтобы исключить вероятность инфицирования организма вирусом токсоплазмоза, необходимо еще с детства контактировать с домашними животными.

Хламидиоз - это инфекция, которой приемлем путь передачи посредством половых отношений. Чтобы снизить риск инфицирования организма хламидиозом необходимо пользоваться презервативом во время половых актов.

Хламидиоз во время беременности выявляется достаточно просто: для этого снимается мазок с влагалища и берется на анализ. Если анализ покажет положительный результат, то стоит незамедлительно начинать соответствующее лечение, о котором можно узнать подробнее в завершающих разделах статьи. Обязательно при выявлении хламидиоза у беременной, стоит также взять анализ у ее полового партнера, и при необходимости пролечиться. Если же инфекция была выявлена уже во время беременности, то не исключено заражение плода. Но если будущая мамочка вовремя излечится, то и ребенку ничего не грозит.

Краснуха - заболевание, которое чаще всего проявляется в детском возрасте. Краснухой болеют один раз в жизни, и поэтому если женщина не переболела ею в детстве и планирует пополнить семью, то ей стоит позаботиться о прививании вакцины от возбудителя этого недуга. Риск заражения краснухой без прививания очень высок, а последствия будут очень серьезными. У ребенка не исключается развитие патологических отклонений, а признаки преобладания внутриутробной инфекции у малыша могут проявиться даже через 1-2 года после появления его на свет. Анализ крови позволяет обнаружить наличие возбудителя краснухи.

Цитомегаловирус - относится к бактериальным микроорганизмам из группы герпес-вирусов. Преимущественно риск инфицирования обуславливается периодом вынашивания плода, но в редких случаях может провоцироваться и во время родов. Для женщины признаки заболевания практически незаметны, чего не скажешь о ребенке. Сразу после рождения на 2-3 день становятся заметны симптомы внутриутробной инфекции у новорожденного малыша.

Герпес - завершающая ВУИ. Прежде стоит отметить, что заражение вирусом герпеса плода осуществляется посредством родовых путей, то есть когда ребенок рождается. Если же во время беременности диагностируется преобладание герпес-вируса в организме женщины, то роды проводятся по способу Кесарева сечения. Это делается для исключения риска попадания инфекции в организм плода, когда он будет рождаться.

Таким образом, каждый из вышеуказанных возбудителей ВУИ обладает характерными особенностями. Но чем же опасна такая инфекция, и какие серьезные последствия могут возникнуть? Для этого рассмотрим опасность ВУИ.

Последствия и опасность ВУИ

Возбудители ВУИ распространенные микробактерии, которыми болеет каждый человек и преимущественно в детском возрасте, поэтому ограждение детей от различных заболеваний есть неправильно. Укрепление иммунитета формируется на основании не приема витаминов (так поддерживается иммунитет), а посредством встречи с различными видами бактерий. Нельзя говорить, что если ребенок не болеет в детстве, то у него крепкий иммунитет. Просто родители его тщательно оберегают от влияния негативных факторов.

Исходя из этого, стоит заметить, что если женщина, будучи девочкой, имела контакт с вирусами ВУИ, то, следовательно, иммунитет у нее выработал «противоядие». Заболеть повторно женщина может, но риск осложнения и развития ВУИ будет минимальным.

В зависимости от того, когда происходит инфицирование, обуславливаются негативные последствия.

1. Если заражение происходит от начала зачатия и до 12 недели, то последствия могут быть самыми неблагоприятными: не исключается риск прерывания беременности, возникновение патологий или пороков развития плода.
2. В случае если заражение было спровоцировано в промежутке между 12 и 28 неделей беременности, то группа риска развития ВУИ не снижается, а последствия будут еще более опасными. В таком случае имеется вероятность рождения ребенка с пороком сердца или малым весом.
3. Если же заражение произошло преимущественно на поздних сроках вынашивания плода, то последствия могут быть трагичными. ВУИ окажет прямое негативное влияние на уже сформировавшиеся органы плода, тем самым вызывая их патологию. Если меры не будут предприняты, то младенец может родиться с недомоганиями печени, легких, сердца или головного мозга.

Помимо этого, не исключается вероятность , инфицирования мочеполовых путей, энцефалита, менингита и гепатита. Но симптомы этих заболеваний проявляются преимущественно не сразу, а спустя несколько месяцев после рождения.

Если заболевания почек или печени поддаются лечению, то отклонения в головном мозгу сложно диагностируемы и вовсе не излечимы. В таком случае у ребенка с взрослением могут наблюдаться отклонения в развитии. Нередко ВУИ формирует причины образования инвалидности, поэтому чтобы исключить такие последствия и факторы риска, стоит принимать соответствующие мероприятия.

Симптомы заболевания

Очень важно знать признаки заболевания, чтобы их вовремя выявить и принять соответствующие меры. Прежде всего, дабы исключить риск заражения организма, необходимо соблюдать график сдачи анализов. Именно анализ крови и мочи дает ясную картину о преобладании чужеродных тел в организме беременной. Если анализ сдается периодически, то группа риска заражения ВУИ снижается. Даже если что и будет обнаружено на ранней стадии заражения, то без проблем вирус устраняется, даже не прибегая к приему антибиотических препаратов.

Чтобы выявить развитие ВУИ необходимо сдать анализ крови и мочи, а также пройти медосмотр. При медосмотре будет прослеживаться картина воспаления и покраснения шейки матки и влагалища. Но осмотр в редких случаях выявляет заражение организма. На что стоит действительно полагаться, так это на анализ крови и мочи.

Если же вовремя не были выявлены признаки ВУИ у женщины во время беременности, то на ребенке заболевание может отразиться следующей симптоматикой:

• Рождение с малым весом (до 2 кг и менее).
• Задержка в развитии (физическом и умственном).
• Вялость.
• Возникновение сыпи и желтухи.
• Недостаточность сердечнососудистой и нервной систем.
• Снижение аппетита и бледность кожи лица.
• Частое срыгивание пищи.

Все перечисленные признаки проявляются преимущественно на третьи сутки после рождения, а если заражение произошло во время родов, то симптомы возникнут сразу.

Как возникает заражение?

Наиболее распространенные пути заражения ВУИ - это кровь и родовые пути. Способ заражения зависит, прежде всего, от возбудителя: если заражение спровоцировано по половому пути, то инфекция попадет на плод посредством маточных труб или влагалища. При преобладании вируса краснухи, эндометрита или токсоплазмоза у беременной женщины заражение плода происходит посредством циркуляции крови, по околоплодной оболочке или водам. Сама же женщина может попасть под группу риска заражения в случае контактирования с больным, при половых отношениях, через употребление сырой воды или необработанной пищи. Если не соблюдаются простые гигиенические мероприятия, то также вероятность формирования инфекции не исключается.

Лечение

Лечение назначается только в случае правильного диагностирования заболевания. Диагностика подразумевает собой проведение следующих процедур:

— сдать анализ крови;
— анализ мазка влагалища;
— анализ мочи.

Когда выясняется вид инфекции, то назначается соответствующее лечение.

В зависимости от каждого индивидуального случая назначается персональное лечение под строгим наблюдением врача, чтобы исключить риск развития патологий.

Профилактика

Профилактика развития ВУИ должна, прежде всего, включать в себя проведение полного обследования обоих партнеров, задумавших зачать ребенка. Также не помешает проведение вакцинации, которая предотвратит вероятность заражения герпес-вирусом.

Все прочее по стандартной схеме: соблюдение гигиены, правильное и полезное питание, предохранение при половых актах, лечение всех инфекционных заболеваний, отказ от вредных привычек. Если выполнять все эти пункты, то риск развития ВУИ будет сведен к нулю.

Внутриутробное инфицирование происходит в том случае, если в организм беременной женщины проникают болезнетворные микроорганизмы, являющиеся возбудителями различных патологий. Заражение плода происходит в период внутриутробного развития или в процессе родоразрешения. В зависимости от срока, на котором произошло инфицирование, исходом может стать смерть плода или наличие пороков развития.

Причины появления

Инфицирование плода в утробе матери происходит следующими путями:

• Через кровь. В этом случае патогенные микроорганизмы поражают плод, проникая через плаценту.
• Восходящим, при проникновении инфекции из половых путей матери в полость матки. Именно там болезнетворные микроорганизмы поражают эмбрион.
• Нисходящим. Очагом инфекции выступают маточные трубы, откуда она попадает в полость и поражает развивающийся плод.
• Контактным. Заражение ребенка происходит в процессе родов. В этом случае он может заглотнуть инфицированные околоплодные воды. Также возбудитель может попасть на слизистые оболочки малыша, что неизбежно приводит к инфицированию.

Инфицирование плода в период внутриутробного развития может произойти в следующих случаях:

• при наличии у матери (цистита, уретрита, пиелонефрита);
• при отягощенном акушерско-гинекологическом анамнезе матери (перенесенные половые заболевания, эндоцервицит, частые аборты);
• при неблагоприятном течении беременности (угроза прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты);
• при повреждении плаценты, что создает условия для проникновения через нее вирусов и бактерий;
• при перенесенных в течение беременности инфекционных заболеваниях (риск заражения плода создает даже );
• при иммунодефицитных состояниях.

В группе риска также находятся женщины, которые:

• ранее родили ребенка с признаками инфекционного поражения;
• в силу профессиональной деятельности контактируют с лицами, являющимися потенциальными переносчиками инфекции;
• ранее совершали как минимум 2 искусственных прерывания беременности;
• перенесли трансплантацию органов или тканей;
• перенесли беременность, завершившуюся внутриутробной смертью плода;
• страдают от заболеваний воспалительного характера, имеющих вялотекущий характер.

Даже если инфекция протекает бессимптомно, на развитии плода она отражается в полной мере и способна привести как к тяжелым поражениям его органов, так и к смерти.

Формы внутриутробных инфекций

Различают следующие виды внутриутробных инфекций:

В медицинской практике для обозначения наиболее распространенных внутриутробных инфекций используют аббревиатуру TORCH. Она объединяет токсоплазмоз, цитомегаловирус, краснуху, герпес и другие инфекции, среди которых – , сифилис и пр.

Заражение матери токсоплазмозом может спровоцировать самопроизвольный аборт, поражение органов зрения ребенка, воспалительные процессы головного мозга, гидроцефалию.

Если происходит первичное заражение беременной цитомегаловирусом и его проникновение к плоду, возрастает вероятность выкидыша либо мертворождения, развития слепоты у ребенка, патологического увеличения печени.

Вирус простого герпеса также негативно отражается на состоянии будущего ребенка и может спровоцировать поражения головного мозга, заболевания кровеносной системы, нарушение зрительных функций, ДЦП и олигофрению.

Краснуху считают наиболее опасным заболеванием, которое ставит под угрозу жизнь плода. Инфекция вызывает менингит и энцефалит, разнообразные заболевания кожи, аномалии развития сердечной мышцы. Не исключена вероятность внутриутробной смерти.

Если женщина, вынашивающая плод, заболевает ветряной оспой , это опасно для плода повреждениями мозга, недоразвитием конечностей, атрофией зрительного нерва.

Листериоз – опасная инфекция, заражение которой происходит при употреблении женщиной недостаточно хорошо обработанного мяса, кисломолочных продуктов, а также при контакте с животными. Такое заболевание чревато мертворождением плода или выкидышем, развитием у ребенка менингита или сепсиса.

Внутриутробные инфекции опасны на любом сроке беременности, но наибольшую угрозу они представляют в первом триместре.

Влияние внутриутробных инфекций на плод на разных сроках таково:

• если заражение произошло в период первого триместра, высока вероятность выкидыша либо патологий развития внутренних органов плода;
• инфицирование в период второго триместра становится причиной задержки развития плода и патологического формирования органов;
• на третьем триместре поражение плода инфекцией приводит к патологическим состояниям печени, органов зрения, сердечно-сосудистой системы, поражениям ЦНС;
• если передача внутриутробной инфекции состоялась при родах, у новорожденного может развиться дыхательная недостаточность либо воспалительные процессы в печени, либо легких.

Характерные проявления

Существует ряд признаков, наличие которых у матери позволяет заподозрить внутриутробное инфицирование. К ним относятся:

• и их болезненность при пальпации;
• кашель;
• и их припухлость;
• лихорадочные состояния;
• неприятные ощущения в области грудной клетки;
• заложенность носа;
• появление нетипичной сыпи на кожных покровах тела.

Описанные симптомы могут указывать и на аллергическую реакцию у беременной. Чтобы определить, какова действительная причина таких проявлений, необходимо сразу же обратиться к врачу.

В процессе родов инфицирование плода можно заподозрить по следующим симптомам:

• излитие мутных околоплодных вод, имеющих неприятный запах;
• рождение ребенка в состоянии асфиксии;
• низкий вес при рождении;
• микроцефалия или гидроцефалия.

Кроме того, у малыша отмечают изменения состава крови (низкое число тромбоцитов, лейкоцитоз), пониженное артериальное давление, расстройства дыхательного процесса, воспалительные процессы кожи.

После рождения патология дает знать о себе серым цветом кожных покровов новорожденного, ускоренной потерей веса, частыми и обильными срыгиваниями после кормления, мышечной гипотонией, увеличением размеров живота, слабой выраженностью врожденных рефлексов.

В возрасте от 2 лет у детей с диагностированным внутриутробным инфицированием часто наблюдаются задержка в интеллектуальном развитии, а также нарушения речи и двигательной активности. Выражены поведенческие и эмоциональные расстройства, что затрудняет адаптацию ребенка в обществе. Последствия инфицирования могут стать причиной инвалидизации ребенка.

Анализы на внутриутробные инфекции

Всем женщинам, планирующим беременность, необходимо сдать анализ на иммунитет к TORCH-инфекциям. Если он отсутствует, рекомендовано сделать прививку от краснухи. Сексуальный партнер женщины также должен сдать аналогичный анализ.

Диагностика внутриутробного инфицирования плода проводится на основе таких мероприятий, как:

• УЗИ. Это один из наиболее безопасных методов, который позволяет вовремя обнаружить пороки развития, спровоцированные инфекцией. В этом случае на изображении отмечают увеличение печени, желудочков мозга и сердца плода, отложения кальция в кишечнике и мозге.
• Допплерография. В ходе диагностической процедуры оценивают характеристики кровотока плода.
• Исследование околоплодных вод.
• Забор пуповинной крови и ее последующее исследование.
• Сероиммунологический метод для выявления иммуноглобулинов.

После рождения ребенка осуществляют забор его крови, мочи и спинномозговой жидкости, проведение нейросонографии и офтальмоскопии.

Способы лечения

Основой терапии внутриутробных инфекционных процессов является прием беременной антибактериальных и противовирусных средств . Выбор таких средств осуществляется после определения чувствительности возбудителя к определенным видам средств. Немаловажное значение при выборе антибиотика имеет срок беременности. Специалист подбирает антибиотик, который имеет минимальное влияние на плод. Чаще всего это пенициллиновый ряд, макролиды (при ) или цефалоспорины 3-го поколения. При герпетической инфекции обычно назначают Ацикловир.

При необходимости назначают дезинтоксикационные препараты (разного рода сорбенты) и жаропонижающие медикаменты (парацетамол, например).

Если врожденные пороки внутренних органов плода уже сформировались, никакие лекарственные препараты не смогут устранить их.

Также беременной назначают курс иммуностимулирующей терапии .

В некоторых случаях во избежание инфицирования новорожденного во время прохождения его по зараженным родовым путям, проводят кесарево сечение . Это целесообразно, например, при наличии у матери высыпаний в интимном месте, которые вызваны половыми инфекциями.

В течение нескольких лет после рождения ребенок с подозрением на внутриутробную инфекцию должен проходить регулярные обследования, даже если у него отсутствуют выраженные симптомы инфицирования.

Рассчитывать на благоприятный прогноз при внутриутробной инфекции плода можно только в том случае, если патология была выявлена своевременно и лечение начато сразу же после постановки диагноза. Прогноз улучшается по мере увеличение срока беременности, на котором произошло проникновение инфекции в организм.

Как предупредить развитие внутриутробных инфекций?

Чтобы не допустить развития внутриутробной инфекции, необходимо следовать таким правилам:

• при планировании беременности обязательно пройти диагностику для выявления заболеваний, которые передаются половым путем;
• своевременно лечить заболевания органов мочеполовой системы, а также ликвидировать другие очаги инфекции;
• соблюдать нормы личной гигиены;
• ограничить контакт с животными, которые могут являться переносчиками различных инфекций;
• регулярно посещать гинеколога;
• отказаться от посещения мест массового скопления людей;
• ограничить контакт с детьми, особенно в учреждениях дошкольного воспитания, а также образовательного характера;
• предохраняться при половых контактах во избежание инфицирования;
• употреблять в пищу только хорошо обработанные термическим способом рыбу и мясо;
• ограничить контакты с лицами-носителями инфекций;
• сдать все необходимые анализы для определения уровня антител к разным патогенным микроорганизмам, провоцирующим развитие инфекционных процессов в организме.

Мнение врача акушера о внутриутробных инфекциях (видео)

О том, какие инфекции опасны во время беременности и как беременной женщине защитить свой организм от инфицирования, рассказывает врач акушер-гинеколог И.А. Выборнова: